ACE抑制剂 - ACE抑制剂有哪些？

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂，是一组，尽管他们有时也心脏衰竭，肾脏病或系统性硬化症患者使用，主要用于治疗高血压和充血性心脏衰竭的药品。

（ACE）抑制剂的发展的第一步是由Leonard T. Skeggs和他的同事们发现血浆中的血管紧张素转换酶（ACE）于1956年。巴西科学家塞尔吉奥费雷拉在1965年一个“缓激肽potentiating因子（BPFs）bothrops jararaca，南美蝮蛇蛇毒中报告。上海费雷拉博士接着约翰叶片实验室，博士后与他已经孤立BPFs。为无效有力的血管紧张素Ⅱ血管紧张素I转换被认为是血浆中的。然而，在1967年，凯文KF Ng和约翰R叶片表明，等离子（ACE），血管紧张素I向血管紧张素II的转换太慢占体内'' ''。随后的调查表明，快速的转换过程中通过通过肺循环发生。

缓激肽在血液循环迅速灭活，完全消失在一个单一的通道，通过肺循环。血管紧张素我也由于其转化为血管紧张素Ⅱ在肺循环中消失。此外，血管紧张素Ⅱ通过通过肺部没有任何损失。缓激肽的失活和血管紧张素Ⅱ血管紧张素I转换，在肺部被认为是由同一种酶引起的。 1970年，吴和叶片用缓激肽potentiating因子（BPF），塞尔吉奥恩里克费雷拉提供表明，在通过肺循环通过抑制血管紧张素I向血管紧张素II的转换。

缓激肽potentiating因子（BPF）是来自蝮蛇的毒液（“Bothrops jararaca”） 。这是一个家庭的肽，其potentiating行动是与抑制ACE的缓激肽。 BPF的分子分析，提出了一个带通滤波器nonapeptide teprotide（SQ 20881），表现出最大的（ACE）的抑制效力，并在体内“降压作用”。 Teprotide限制了临床应用价值，由于肽的性质和活动缺乏口头。在20世纪70年代初，ACE抑制所需的构效关系的知识增长。的大卫库什曼，米格尔Ondetti和他的同事使用肽类似物的研究ACE结构，使用羧肽酶A的一个模型。他们的发现导致卡托普利的发展，活跃在1975年的第一个口服血管紧张素转换酶抑制剂。

卡托普利是由美国食品和药物管理局批准，于1981年。两年后的第一个非含巯基（ACE）抑制剂依那普利销售。从那时起，至少12个其他的ACE抑制剂已上市销售。

1991年，日本科学家创造了有史以来的第一个牛奶发酵乳饮料的形式的基于ACE抑制剂，使用特定的文化中解放出来，从乳品蛋白的IPP。有趣的是，VAL - PRO - PRO也解放在这个过程中一个非常相似的化学结构，IPP的另一个牛奶肽。总之，这些肽是现在经常被简称为lactotripeptides。在这之后不久，在1996年，人类第一次研究证实IPP的血压降低发酵乳的效果。虽然两次VPP的数量需要达到原先发现的IPP相同的ACE抑制活性，这是假设，VPP上也增加了总的降血压作用。

ACE抑制剂可根据其分子结构分为三组：

含巯基的药物

• 卡托普利（商品名开博通），第一个ACE抑制剂
• Zofenopril

二羧酸，含剂

这是最大的群体，包括：

• 依那普利（Vasotec / Renitec）
• 雷米普利（Altace /瑞泰/ Ramace / Ramiwin）
• 喹那普利（Accupril）
• 培哚普利（Coversyl / Aceon）
• 赖诺普利（Lisodur / Lopril / Novatec公司/ Prinivil / Zestril）
• 贝那普利（洛汀新）

含膦-代理

• 福辛普利（福辛普利）是该组的唯一成员

自然发生

• Casokinins和lactokinins酪蛋白和乳清的分解产物摄入的奶类制品，特别是培养牛奶后自然发生的。他们在控制血压的作用是不确定的。
• Lactotripeptides瓦尔亲和临岛，临生产益生菌“ 瑞士乳杆菌 ''或从酪蛋白的已被证明有ACE抑制和降压功能。

进一步阅读

• ACE抑制剂机制
• ACE抑制剂的副作用
• ACE抑制剂的注意事项
• 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

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