医師のにきび pilosebaceous ユニット (Psu) の疾患として説明します。ボディのほとんどを発見、PSUs、皮脂腺の細い髪 (「通常 Pilosebaceous ユニット」図を参照) が含まれている卵胞、と呼ばれる運河接続で構成されます。これらのユニットは、顔、上部背中、胸に多いです。皮脂腺は、通常を空に、皮膚表面の細孔通称卵胞、開口に皮脂と呼ばれる、油性物質を確認します。セル ケラチノ サイト線小胞と呼ばれます。
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| 通常の Pilosebaceous ユニット |
狭い卵胞を埋めるケラチノ サイト、髪、皮脂、にきびの早期の徴候は、プラグインが生成されます。プラグは、細孔を皮膚の表面に達するから皮脂を防ぎます。油と細胞の混合物は、通常、接続の卵胞の成長に皮膚に住んでいる細菌プロピオン酸菌にきび (p. にきび)ことができます。これらの細菌は、化学薬品および酵素を作り出すし、炎症を引き起こす白血球を引き付けます。（炎症特性反応の組織の病気やけがであり 4 つの記号でマークされている: 腫れ、発赤、熱と痛み)。接続の卵胞の壁をブレーク ダウンすると、それすべては近くの皮膚-皮脂、小屋皮膚細胞と細菌-病変やにきびにつながるに流出します。
にきびを持つ人々 は頻繁にさまざまな病変、いくつかの以下の図で表示されますがあります。面皰 （KOM e-か） と呼ばれる、基本的なにきびの病変は、拡大と外れて毛包だけです。接続、または面皰、皮膚の下にある場合は、閉じた面皰と呼ばれ、ホワイト ヘッドと呼ばれる白いバンプを生成します。これは、皮膚の表面に黒に見えるは、皮膚の表面に達するし、開きます面皰を開いて面皰やにきびと呼ばれます。それは空気に公開されるこの黒の変色皮脂の変化です。それは汚れのためではありません。Whiteheads とにきび肌に長時間滞在可能性があります。
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| Microcomedo |
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| オープン Comedone （黒い頭） |
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| 閉じた Comedone (ホワイト ヘッド) |
主な原因
何人かの人々 なぜにきび、いくつかを得るの原因はありませんルートない完全に知られています。それは部分的に遺伝すると知られています。いくつかの要因は、にきびにリンクする知られています。
- 家族・遺伝的歴史。にきびを開発する傾向が家族で実行されます。たとえば、学校時代ボーイズにきびとではにきびと同様の家族の多くの場合他のメンバーがあります。にきびの家族歴のにきびと retentional のにきびの病変の増加以前発生を関連付けられています。
- ホルモンなどのアクティビティの月経周期と思春期。思春期には、男性の性ホルモンの増加より大きいを取得しより多くの皮脂濾胞腺アンドロゲン原因と呼ばれます。
- 炎症は、炎症、皮膚の炎症や傷の任意の並べ替えにアクティブになります。抗炎症薬にきびを改善するために知られています。
- 応力、ホルモン （ストレス） の副腎からの出力が増加します。にきびとストレスの関係を議論されているが、科学研究「にきびの重症度を増加」が「増加ストレス レベル。 を大幅に関連付け」であることを示します、国家機関の健康 （アメリカ） リスト ストレス」は、にきびのフレア。 を引き起こすことができる「要因として、思春期のシンガポールの研究「統計的に有意な正の相関...] ストレス レベルとにきびの重症度と観察」
- 非常に活発な皮脂腺、上記の 3 つのホルモン ソースをセカンダリ。
- 角質の蓄積は、ブロックまたはカバー毛穴が細胞します。
- 毛穴の細菌。プロピオン酸菌にきび (p. にきび)のにきびの原因は、嫌気性細菌です。一般的に使用される抗生物質にp. にきびの体外抵抗が増加しています。
- 蛋白同化ステロイドの使用。
- リチウム、バルビツール酸塩、アンドロゲンを含む任意の薬。
- 特定化学物質への暴露。Chloracne は、特にダイオキシン類、すなわち塩素化ダイオキシン類に有毒な露出にリンクされています。
- ハロゲンへの暴露。ハロゲンにきび露出ハロゲン (沃化物、塩化物、ブロマイド、フッ化物など) にリンクされています。
- 覚醒剤またはその他類似の薬物の慢性使用します。
いくつかのホルモンはにきびにリンクされている： 男性ホルモン テストステロン、ジヒドロテストステロン （DHT） とデヒドロエピアンドロステロン硫酸 (DHEAS) と同様、インスリン様成長因子 1 (IGF-私は）。また、にきびを起こしやすい肌インスリン抵抗性が示されています。
このような姿が酒の年齢が尋常性ざ瘡の開発後の年では一般的です。True 痤瘡大人の女性で、基になる条件、妊娠など多嚢胞性卵巣症候群などの疾患や、珍しいクッシング症候群の特徴があります。更年期障害に関連付けられているにきびは、生産、自然のにきび卵巣ホルモン エストラジ オールの月経閉止期で失敗するように発生します。エストラジ オールの欠如も髪が薄くなる、ほてり、薄い皮膚、しわ、膣の乾燥の原因し、性骨減少症骨粗しょう症など （にきび climacterica このような状況として知られている) のにきびをトリガーにし向けます。
ダイエット
チョコレート
人気の信念は、チョコレートの摂取、それ自体、にきびの原因と科学の研究ではサポートされていませんです。以下の説明に従って、チョコレート、なく、高血糖の自然、にきびの原因としての単純な炭水化物を含む特定の食品の様々 な研究をポイントします。チョコレート自体は低血糖インデックスがあります。
ミルク
最近では、3 つの疫学的研究から、同じグループの科学者のにきびと部分脱脂乳、インスタント朝食ドリンク、シャーベット、カッテージ チーズ、クリーム チーズの消費との間の関連付けを発見しました。仮定する研究者協会ホルモン (などいくつかのホルモン、牛インスリン様成長因子 (IGF-1) 1) またはも牛乳の存在によって引き起こされる可能性があります。
炭水化物
洗練された砂糖や加工食品で高い食事療法とにきび、間のリンクがない、長い開催の信念は、最近挑戦しています。前の信念は、methodologically に欠陥があった以前に関する研究 (いくつかチョコレートを使用して、コカ ・ コーラ) に基づいています。炭水化物食品 (飲料、菓子、白パン） などを急速に消化、最近の低血糖負荷仮説公準順番 IGF 1 のリリースをトリガーするインスリンの分泌を刺激する血中グルコース （血糖） のオーバー ロードを生成します。IGF-1 pilosebaceous ユニットに対する直接的な効果 （とインスリンの高濃度、IGF 1 受容体にバインドできますも） と過角化症と表皮増殖を刺激するために示されています。これらのイベントは、にきびの形成を促進します。砂糖消費もアンドロゲン ホルモン結合グロブリン濃度の減少を介しての活動に影響を与える可能性があります。
この仮説のサポート、ランダム化比較試験、低血糖負荷ダイエットのにきびを改善、重量、アンドロゲン活動およびインスリン様成長因子蛋白質 1 をバインディングのレベルに削減します。IGF-1 の高レベルと （インスリンの高いレベルの原因） 穏やかなインシュリン抵抗性以前にきび患者で観察されました。高レベルのインスリンとにきびも多嚢胞性卵巣症候群の両方の機能です。
この仮説によれば、にきびいくつか非西洋社会での休暇は、これらの文化の食事療法の低血糖インデックスによって説明。それは、にきびを開発するのと同様の人口 （南アメリカインディアン太平洋の島国など） が遺伝的理由これらの人口、にきびがないことを考慮可能です。また、調査の人口は牛乳や乳製品消費されることにも注意してください。
今後の研究は、高血糖の食品の消費どんな場合でも最低、一般的な健康上の理由におく必要がありますが、消費量低減の高血糖の食品、または治療の結果増加したインスリン感受性 （メトフォルミン） のようなにきび、大幅に軽減できます、かどうかを確立するために必要です。「ジャンク フード」は高脂肪と砂糖のコンテンツの回避もお勧めします。
ビタミン A と E
研究では、にきびの患者は、ビタミン A、にきび無料人よりも血流循環の下位レベルを持つ傾向がある、新たに診断されたを示しています。さらに重度のにきびを持つ人々 も低血中ビタミン e に傾向があります。
衛生
にきびの汚れによって発生はないです。この誤解はおそらく、という事実はにきびのような汚れを見て毛穴の開口部で立ち往生。黒は汚れが単に酸化ケラチンにありません。実際には、にきびの原因は、閉塞のケラチンはそれらを洗い流すことです深い、狭い卵胞チャネル内で、発生します。これらのプラグを分離し、体内で作成、皮脂の表面にフローするダクトを並べる細胞の障害によって形成されます。標準の顔を洗うことができる古い油を洗浄し、毛穴のブロックを解除するので、肌のオイルこれら毛穴の通路をブロックできます。
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