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痤瘡原因

醫生形容痤瘡是 pilosebaceous 單元 (Psu) 的一種疾病。Psu 找到了大部分的身體,包括連接到一條運河,稱為卵泡,包含絨 (請參閱"正常 Pilosebaceous 單位"圖) 皮脂腺。這些單位的臉、 上背部、 胸部最多。皮脂腺使調用通常通過開放的卵泡,通常稱為孔在皮膚表面上清空的皮脂油性物質。細胞稱為卵泡的角質形成細胞線。

normal
正常 Pilosebaceous 單元

頭髮、 皮脂和填充窄卵泡的角質,可能會產生的插頭,是痤瘡的早期徵兆。插頭防止達成的孔隙通過皮膚表面皮脂。油和細胞混合允許正常生活,堵塞毛囊中成長在皮膚的細菌痤瘡丙酸 (體育痤瘡) 。這些細菌生產化學品和酶,並吸引引起炎症的白血細胞。(炎症是一種組織的疾病或損傷特徵的反應,有四個標誌說明: 腫脹、 紅腫、 熱和痛苦。)牆體堵塞卵泡破裂,它溢一切到附近的皮膚 — — 皮脂、 棚皮膚細胞和細菌 — — 導致病變或青春痘。

痤瘡的人經常有多種病變,其中一些下圖中所示。基本的痤瘡病變,稱為粉刺 (柑-e-do),是只需擴大和堵塞的毛囊。如果堵塞的毛囊或粉刺,停留在皮膚下,它被稱為閉合的粉刺,並生成稱為白石白撞。因為它看上去是黑的皮膚的表面,稱為開放粉刺或黑頭粉刺達到表面的皮膚,開啟了。這個黑色的變色是由於皮脂的變化,它暴露在空氣中。它不是由於污垢。Whiteheads 和黑頭都可能呆在皮膚很長時間。

Microcomedo
Microcomedo

Open Comedone (Black Head)
打開粉刺 (黑人頭)

Closed Comedone (White Head)
閉合的粉刺 (白色頭)

主要原因

為什麼有些人會痤瘡和一些原因沒有的根不完全清楚。它被認為是部分遺傳性。連結到痤瘡已知的幾個因素:

  • 家庭/遺傳史。傾向發展痤瘡運行在家庭中。例如,痤瘡學齡男孩經常有痤瘡以及他們的家庭其他成員。與早些時候發生的痤瘡和更的多的保留灌腸痤瘡病變相關痤瘡的家族史。
  • 荷爾蒙的活動,如月經週期和青春期。在青春期,增加男性性激素變大,使更多的皮脂的卵泡腺稱為雄激素的原因。
  • 發炎、 皮膚刺激性或劃傷的任何排序將啟動炎症。改善痤瘡已知結塊。
  • 強調,通過從 (應力) 腎上腺激素增加產量。雖然已辯論痤瘡和應力之間的連接,科學研究結果表明"增加痤瘡嚴重程度"是"與增加的應力水準。 顯著相關聯"作為"可以導致痤瘡 flare。"這一因素的國家機構的健康 (USA) 清單應力的新加坡青少年研究"觀察統計學與正相關性 [… …] 應力水準嚴重的痤瘡。"
  • 動皮脂腺,繼上述三種激素來源。
  • 積累的死皮細胞塊或蓋毛孔。
  • 毛孔中的細菌。厭氧細菌導致痤瘡痤瘡丙酸 (體育痤瘡)體育痤瘡桿菌對常用抗生素的體外抗一直在增加。
  • 固醇的使用。
  • 任何含鋰、 巴比妥類藥物或雄激素的藥物。
  • 暴露于某些化合物。Chloracne 特別被連結到有毒接觸到二惡莢,即含氯二惡莢。
  • 暴露于鹵素。鹵痤瘡被與暴露于鹵素 (例如碘、 氯化物、 溴化物、 氟化物)。
  • 安非他命或其他類似的藥物的長期使用。

幾種激素已連結到痤瘡: 雄激素睾酮、 睾酮 (DHT) 和硫酸脫氫表雄酮 (DHEAS),以及胰島素樣生長因數 1 (胰島素樣生長因數-我)。此外,所示抗痘皮膚為胰島素抵抗。

痤瘡的在以後幾年的發展是不常見的雖然這是酒渣鼻可能有類似表現的年齡組。真正的痤瘡成年女性可能如妊娠的基礎條件和多囊卵巢綜合征等疾病或罕見庫欣綜合征的一項功能。絕經相關痤瘡發生生產的天然去痘卵巢激素雌二醇未絕經。雌二醇的缺乏也導致頭髮稀疏、 潮熱、 皮薄、 皺紋、 陰道乾燥,和罪魁禍首骨量減少和骨質疏鬆症,以及引發痤瘡 (稱為痤瘡 climacterica 在這種情況)。

飲食

巧克力

民間信仰的巧克力攝取,本身,是痤瘡的一個原因不支援的科學研究。如下文所述,各項研究點不是巧克力,而是高血糖性質的某些食品含簡單碳水化合物作為痤瘡的一個原因。巧克力本身具有低的血糖生成指數。

牛奶

最近,三個流行病學的研究,從同一組科學家發現痤瘡和部分脫脂奶、 即時早餐飲料、 雪糕、 乾酪、 奶油芝士消費之間的關聯。研究人員推測,協會可能引起激素 (如幾種性激素和牛胰島素樣生長因數 1 (胰島素樣生長因數-1)) 或甚至碘牛奶中存在。

碳水化合物

最近受到長期持有相信,沒有高精製的糖和加工的食品,飲食和痤瘡,之間的連結。以前的信仰基於較早研究 (一些使用巧克力和可口可樂) 的方法學上也存在一些缺陷。最近的低血糖負荷假設假設,迅速消化碳水化合物的食物 (如軟性飲料、 糖果、 白麵包) 生產中血糖 (高血糖),刺激分泌的胰島素,從而又觸發釋放胰島素樣生長因數-1 的重載。胰島素樣生長因數-1 有直接影響的 pilosebaceous 單位 (和胰島素濃度高也可以綁定到胰島素樣生長因數-1 受體),已經證實,刺激表皮增生及角化過度。這些活動有助痤瘡形成。食糖消費還可能影響通過減少性激素結合球蛋白濃度的雄激素的活動。

支援這項假設,低血糖負荷飲食的隨機對照的試驗改善痤瘡和減體重、 雄激素活性和胰島素樣生長因數結合蛋白-1 的水準。以前有痤瘡患者觀察高胰島素樣生長因數-1 水準和溫和的胰島素抵抗 (這將導致胰島素的更高級別)。高水準的胰島素和青春痘也是這兩種功能的多囊卵巢綜合征。

據這一假說,痤瘡在某些非西化的社會沒有可能這些文化飲食的低血糖生成指數的解釋。有可能雖然類似的人群 (如南美洲印第安人或太平洋島民) 做開發痤瘡遺傳原因佔有沒有這些人群,痤瘡。此外請注意研究群體消費沒有牛奶或其他乳製品。

進一步的研究有必要建立是否減少消費高血糖指數的食物或處理結果 (如二甲雙胍) 增加的胰島素敏感性,可大大紓緩痤瘡,但最低限度,一般健康理由應在任何情況下保持高血糖指數食物的消費。此外建議避免高脂肪和糖分含量的"垃圾食品"。

維生素 A 和維生素 E

研究表明,初診的痤瘡患者往往要在自己的血液,比那些痤瘡自由流通的維生素 A 水準較低。另外也有嚴重的痤瘡的人傾向于有低血的維生素 E.

痤瘡不是引起的污垢。這種誤解很可能來自于這一事實中開孔的毛孔黑頭像污垢卡住。黑色不髒,但只是混雜的角蛋白。事實上,淤塞角蛋白導致痤瘡發生深內窄卵泡通道,很難把它們沖走。這些插頭是由失敗的儲存格襯砌的管道,分開並流向那裡造成身體的皮脂的表面所形成的。所以洗臉的標準可以洗掉老油和説明疏通毛孔,建成油的皮膚可以阻止這些孔隙的通道。


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