Patofisiología Aguda de la Leucemia Linfoblástica

Por el Dr. Ananya Mandal, DOCTOR EN MEDICINA

La leucemia linfoblástica Aguda o TODA es el cáncer de los glóbulos blancos linfoides. Hay varios factores de riesgo que aumentan el riesgo de este cáncer. Sin Embargo, la causa exacta de este cáncer todavía no se sabe.

Factores de Riesgo para TODOS

Algunos de los factores de riesgo que se pueden asociar a la causalidad de TODOS incluyen: -

Exposición a la radiación

La Exposición a los niveles de la radiación es un factor de riesgo sabido para TODOS así como la leucemia mieloide aguda (AML).

Esto primero fue observada entre los sobrevivientes Japoneses de la bomba atómica que tenían un riesgo grandemente creciente de conseguir leucemia aguda, generalmente en el plazo de 6 a 8 años después de la exposición.

La Radiación puede presentarse de la radioterapia para los cánceres, radiación de estudios de la proyección de imagen como rayos de X y la Exposición de las exploraciones Etc. del CT de un bebé nonato a la radiación dentro de los primeros meses del revelado puede también aumentar el riesgo de leucemia aguda.

Exposición a las substancias químicas

El riesgo de TODO puede ser aumentado si en la exposición a cierta quimioterapia droga así como las toxinas y los agentes en el ambiente como el benceno.

Se utiliza el Benceno como un disolvente en varias industrias tiene gusto de las fábricas de goma, de productos químicos, fabricación de la zapata, refinerías de petróleo, las industrias gasolina-relacionadas Etc. Está también presente hacia adentro pega, los productos de limpieza, los detersorios, las pinturas y humo del cigarrillo.

La Exposición a las toxinas se relaciona fuertemente con conseguir el TODO y la otra leucemia aguda.

Infecciones Virales

Algunos virus se han implicado en causar leucemia. La Infección con el linfoma/la leucemia humanos virus-1 (HTLV-1) del Linfocito T por ejemplo puede causar un tipo raro de leucemia linfocítica aguda del Linfocito T.

La mayor parte de estos casos ocurren en Japón y las zonas Del Caribe - no es común en los Estados Unidos.

El virus de Epstein-Barr Adicional (EBV) causa mononucleosis y puede ser conectado al linfoma de Burkitt y a un formulario de TODOS.

Genética

TODO no es generalmente un cáncer heredado. La condición no se ejecuta generalmente en familias. Sin Embargo, algunas condiciones genéticas que se ejecutan en familias se han asociado a TODOS. Éstos incluyen el síndrome de Síndrome de Down, de Klinefelter, la anemia de Fanconi, el síndrome de la Ataxia-telangiectasia, del Lingote, la Neurofibromatosis Etc.

Género

TODO es ligeramente más común en varones que en hembras.

Pertenencia Étnica y carrera

TODO se ve generalmente entre Caucásicos que en Afroamericanos.

Factores de riesgo Sin Probar

Otros factores de riesgo sin probar incluyen la exposición a los campos electromagnéticos como la vida cerca de las torres etc de las redes eléctricas y del teléfono celular, exposición a los pesticidas, y las ciertos otras substancias químicas, tintes de pelo y blanqueos y humo del cigarrillo.

Causa y patología de TODOS

Causan el Cáncer generalmente si hay un cambio o una mutación de una DNA. Los cambios en la DNA pueden hacer las células normales de la médula convertirse en células de la leucemia.

Hay presencia de genes normales que ayuden a las células para crecer. Éstos se llaman Oncogenes. Con Todo otros tipos de genes que reduzcan el incremento de células se llaman los genes de supresor del tumor. Estos genes de supresor del tumor retrasan incremento y la división de la célula o los hacen morir en las horas apropiadas. El Cáncer ocurre cuando este equilibrio entre los Oncogenes y los genes de supresor del tumor se altera.

Tipos de desvío de la DNA

Los desvíos Comunes considerados en la DNA se llaman las mutaciones. Los Desplazamientos son el tipo más común de cambio de la DNA que forman la base de la leucemia. Un desplazamiento significa que la DNA a partir de un cromosoma interrumpe y se asocia a otro cromosoma. Esto interrumpe en un cromosoma puede girar oncogenes o apagar los genes de supresor del tumor que llevan a los cánceres.

El desplazamiento más común de TODOS en adultos se conoce como el cromosoma de Philadelphia, que es un interruptor de la DNA entre los cromosomas 9 y 22, abreviado como t (9; 22). Esto se ve hacia adentro el alrededor 25% de todos los casos de TODOS en adultos.

Otro, los desplazamientos menos comunes está ésos entre los cromosomas 4 y 11, abreviado como t (4; 11), o 8 y 14, abreviado como t (8; 14).  Por ejemplo los cerca de 25% de las cajas de precursor TODAS del Linfocito B (el formulario más frecuente de la leucemia aguda en niños) abrigan el gen de TEL-AML1fusion que es generado por el t (12; 21) (p13; ) desplazamiento cromosómico q22.

Puede haber otros tipos de mutaciones también. Puede las cancelacínes donde la parte de un cromosoma se pierde o la inversión donde un segmento se cambia y se pone incorrecto.

En muchos casos de TODOS, los cambios del gen que llevan a la leucemia no se saben. Las pruebas Citogenéticas ayudan en la detección de las mutaciones genéticas. Algunas mutaciones llevan un buen pronóstico mientras que algunas predicen una perspectiva mala para la enfermedad.

Las células implicadas en TODAS tienen cambios clónicos en sus genes de la inmunoglobulina o del receptor del Linfocito T y expresan las moléculas del antígeno-receptor y las glicoproteínas de la célula-superficie.

En abril Cashin-Garbutt Revisado, VAGOS Hons (Cantab)

Fuentes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Leukaemia-acute-lymphoblastic/Pages/Diagnosis.aspx
  2. https://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/AcuteLymphoblasticLeukemia-FRenPro3732.pdf
  3. http://gavilan.uis.edu.co/~laperez/docencia/asignatura3/pdfs/LLA_Review.pdf
  4. http://asheducationbook.hematologylibrary.org/content/2006/1/128.full.pdf
  5. http://www.med.upenn.edu/timm/documents/PuiLookLancetLeukemiareview.pdf
  6. http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003109-pdf.pdf
  7. http://pediatrics.evms.edu/residency/resgoals/hemeonc/hemeoncresallreview.pdf

Lectura Adicional

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