急性骨髄性白血病は何ですか。

先生によって Ananya Mandal、 MD

白血病は白血球の癌です。 それは俗な言葉の血液の癌と呼出されます。

タイプの白血病

急性白血病で条件は慢性白血病でとは違って急速に進歩します。 白血病は 4 つの主要なタイプに分けられます: -

  • 急性骨髄性白血病 (AML)
  • 慢性の myeloid 白血病 (CML)
  • 急性リンパ性白血病 (ALL)
  • 慢性の lymphoblastic 白血病 (CLL)

この記事は AML のタイプの白血病に焦点を合わせます。

AML の他の名前

急性骨髄性白血病は (AML)あります別名:

  • 激しい myelocytic 白血病
  • 激しい myelogenous 白血病
  • 激しい granulocytic 白血病
  • 激しい nonlymphocytic 白血病

骨髄および幹細胞

通常血球は骨髄によって作り出されます。 骨髄は骨の中で見つけられる海綿状材料です。

骨髄内に幹細胞が血球を形作るその成長したあります。 幹細胞に他の専門にされたセルを作成する機能があります。

これらの幹細胞によってはさまざまな体の部位、免疫組織を形作る、出血の凝固および防止で助ける血小板および侵入の微生物が戦います白血球に酸素を運ぶのを助ける赤血球の作成に責任があり。 骨髄はこれらのタイプのセルのそれぞれの成長した形式を作り出します。

AML で何が起こりますか。

白血病で影響を受けた骨髄は、大人および成長したセルを解放しません解放します送風セルとして知られている多数の未熟な白血球を。

これらの送風セルは出血の傾向を引き起こす貧血症を引き起こす赤血球によりおよび血小板によりの不足の原因となる血のセルの正常なバランスを破壊します。

大人および成長した白血球の不足は伝染の高められた危険をまた意味します。

AML で myeloid 前駆物質は自由な方法で影響を受けて、育ち、そして増殖します。

AML のための原因そして危険率

遺伝および環境の原因はすべてのような AML のための危険率として引用されました。 環境の原因は放射への露出およびベンゼンのような化学薬品を含んでいます。

AML の徴候

急性骨髄性白血病の徴候は、すべてのような通常、ゆっくり始まり、次に急速に進歩します。 徴候は血の増加の未熟な白血球の番号として加重します。

頻繁、珍しい徴候のいくつかは貧血症か薄い皮、疲労および疲労、息切れおよび繰り返された伝染のエピソードおよび傷つくおよび出血のエピソード含んでいます。

疫学

急性白血病は珍しいタイプの癌です。 イギリスでは、およそ 7,600 人はこれらの白血病と毎年診断され、約 2,300 人に急性骨髄性白血病があります。

この癌は 65 上の個人でよりよく見られ、 40 以下個人で珍しいです。 AML の患者の平均年齢は約 67 年です。

2012 年の米国のためのアメリカ人の癌協会の推定値に従って白血病 (すべての種類) および白血病からの 23,540 の死の 47,150 の新たな問題があります。 この 13,780 の新たな問題の大人の AML であるために推定され、 AML からの推定死 10,200 あります。

AML は女性より男性で共通です。 一般の人のための AML を得る寿命の危険は 232 の約 1 です; 一般の女性のために危険は米国の 278 の約 1 です。

処置および予想または展望

化学療法は AML のための標準処置です。 AML のあるサブタイプは他より悪い展望を運びます。 条件の若者達は高齢者達よりよい結果がありがちです。

4 月 Cashin-Garbutt 著見直される、 BA Hons (Cantab)

ソース

  1. http://www.nhs.uk/conditions/Leukaemia-acute/Pages/Introduction.aspx
  2. http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003110-pdf.pdf
  3. http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/leukemia/pdf/amlguide.pdf
  4. http://www.ascp.org/PDF/Books/Chapter-18.pdf
  5. http://www.leukaemia.com/fileadmin/dl-docs/booklets/2008_booklet_acute_myeloid_leukaemia.pdf

深い読み

Last Updated: Oct 7, 2014

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