Pathogénie de Pancréatite Aiguë

Par M. Ananya Mandal, DM

La Pancréatite aiguë est généralement considérée comme se produiree en trois phases.

Première phase

Cette phase concerne un lancement prématuré de la trypsine appelée d'enzymes puissantes. Normalement le pancréas contient la trypsine sous une forme inactive dans les cellules acinaires. Une Fois Qu'il est relâché dans l'intestin cette enzyme décompose des protéines actuelles dans la nourriture.

Les cellules pancréatiques sont protégées contre cette enzyme par sa présence comme forme inactive dans le pancréas. Pendant la première phase de la pancréatite il y a lancement prématuré de cette trypsine appelée d'enzymes.

Il y a plusieurs mécanismes par lesquels ce lancement prématuré peut avoir lieu. Il peut y a une interruption de la signalisation de calcium dans les cellules ou la dégradation acinaires de la trypsinogène à la trypsine par la cathepsine-b d'hydrolase d'enzymes ou l'activité modérée lysosomal de l'inhibiteur pancréatique intracellulaire de trypsine.

Une Fois Que lancé la trypsine lance consécutivement plusieurs enzymes digestives pancréatiques. Ces enzymes portent en cours de digestion d'individu des cellules pancréatiques.

Deuxième étape

Dans cette phase la trypsine lancée entraîne l'inflammation dans le pancréas.

Troisième phase

Dans cette phase l'inflammation dans le pancréas s'écarte à d'autres organes par exemple le syndrome respiratoire aigu (ARDS).

La deuxième et troisième phase de l'inflammation est traitée avec des médicaments par des cytokines et autre dans les médiateurs ammatory de fl. Ces médiateurs mènent au lancement en des cellules ammatory de fl et de ce positionnement dans une série d'événements. Les autres cellules inflammatoires sont lancées et ceux-ci grippent aux cellules rayant les vaisseaux sanguins.

Il y a coagulation ou facteurs de coagulation de lancement. Ceux-ci écarté aussi bien s à d'autres organes par l'intermédiaire du sang. Les parois de vaisseau sanguin deviennent inétanches et commencent à relâcher les cellules inflammatoires. En plus des cellules inflammatoires, des radicaux libres sont également relâchés avec d'autres médiateurs chimiques de l'inflammation comme des cytokines (le facteur de nécrose tumorale (TNF), interleukines, métabolites de l'acide arachidonique, facteur d'activateur de plaquette, leukotrines, prostaglandines, la substance P, mitogène-a lancé la protéine kinase, le P-sélectine ou l'E-Sélectine, les protéines Etc. de choc de la chaleur.

Dans la plupart des patients la pancréatite aiguë est modérée. Dans environ les patients de 10 à de 20% il peut y avoir d'inflammation sévère. Ceci peut mener à systémique dans le syndrome ammatory de réaction de fl (MESSIEURS). La pierre de Vésicule biliaire et la consommation d'alcool sont liées à la pancréatite aiguë.

Avant avril Cashin-Garbutt, Chéris Révisé de BA (Cantab)

Sources

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Pancreatitis/Pages/Causes.aspx
  2. http://s3.gi.org/physicians/guidelines/AcutePancreatitis.pdf
  3. http://www.bsg.org.uk/pdf_word_docs/pancreatic.pdf
  4. http://gastro.ucsd.edu/fellowship/materials/Documents/Acute%20Pancreatitis/Acute%20Pancreatitis-Annals%20In%20the%20Clinic.pdf
  5. http://cicm.org.au/journal/2004/march/Pancreatitis2.pdf
  6. http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Pancreatitis_explained

Davantage de Relevé

Last Updated: Mar 7, 2013

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