發芽血管生成
發芽血管生成血管生成的形式是首次發現。它發生在幾大特點的階段。
首先，被稱為血管生長因子的生物信號激活既存血管內皮細胞上的受體。
二，活化的內皮細胞開始釋放稱為蛋白酶降解基底膜為了讓從原來的（父）血管壁內皮細胞逃避的酶。
內皮細胞，然後擴散到周圍的基質，形成連接鄰近血管的堅實豆芽。
由於豆芽向血管生成的刺激源延長，內皮細胞遷移的同時，使用粘附分子，相當於細胞拼殺掛鉤，所謂的整合。這些豆芽，進而形成循環，成為一個全面的血管腔細胞遷移到血管生成的網站。
發芽發生在每天幾毫米的速度，並允許跨越的差距在血管生長的新血管。這是分裂血管生成顯著的不同，但是，因為它的形式完全反對分裂現有船舶新船。
Intussusceptive血管生成
“腸套疊”，又稱分裂血管生成，首次觀察到新生大鼠。在這種類型的艦艇編隊，毛細血管壁延伸到一分為二，單船進入管腔。
intussusceptive血管生成有四個階段。
首先，兩個對立的毛細血管壁建立的接觸區。
其次，內皮細胞交界處的重組和船隻雙層穿孔，讓生長因子和細胞滲透到管腔。
第三，核心是形成兩者之間的新船在接觸區，週細胞和肌纖維母細胞填充。這些細胞開始鋪設到核心的膠原纖維，血管腔的增長提供了細胞外基質。
最後，其核心是充實的基本結構沒有改變。
腸套疊是重要的，因為它是一個重組現有的細胞。它允許在毛細血管數量的大量增加沒有相應增加內皮細胞的數量。這是在胚胎發育尤其重要，因為沒有足夠的資源，創造新細胞豐富的微血管，每次新船的發展。
現代術語血管生成
除了“發芽血管生成”和“Intussusceptive血管生成”之間的分化存在的當今較為常見的血管生成之間的下列類型的分化：
血管生成 -循環或組織居民內皮幹細胞（angioblasts），“從頭”血管內皮細胞增殖，血管結構的形成。這種形式，特別是涉及到血管系統的胚胎發育。
血管生成 -薄壁內襯內皮平滑肌肌壁和週細胞（成纖維細胞）的結構的形成。這種形式起著重要的作用，在成人壽命也稱為“受損的組織修復機制”。
動脈生成 -中型的血液，擁有膜加外膜血管的形成。
因為它橫空出世，即使這種分化不是一個尖銳的，今天往往是長期的“血管生成”是用來總結所有不同類型和修改動脈血管的生長。
參考文獻
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血管新生作為治療目標
血管生成可能是一個打擊特點無論窮人 vascularisation或異常血管疾病的目標。具體的化合物，可能會抑制或誘導創造新的血管，在體內的應用可能有助於打擊此類疾病。
血管的存在有應無可能會影響一個組織的力學性能，增加了失敗的可能性。
在維修或其他代謝活躍組織的血管的情況下，可能會抑制維修或其他基本功能。
幾種疾病，如缺血性慢性傷口，故障或不足血管形成的結果，並可能被視為當地的血管擴張，從而帶來了新的養分到現場，便於維修。
其他疾病，如年齡相關性黃斑變性，可當地的血管擴張，干擾正常的生理過程。
現代臨床應用血管生成的原則可分為兩個主要領域：抗血管生成療法，angiognic研究開始，並促血管生成治療。
鑑於抗血管生成治療是抗擊癌症和惡性腫瘤，需要充足的氧氣和營養物質擴散，促血管生成療法正在探索選項，以治療心血管疾病，在西方世界的頭號死因。
促血管生成的方法在人類最早的應用之一是德國的1成纖維細胞生長因子（FGF - 1）治療冠狀動脈疾病的試驗。
多種動脈粥樣硬化的疾病，如冠心病，周圍動脈疾病，傷口癒合障礙，等，在治療性血管生成的臨床研究正在進行。
此外，有關行動的機制，促血管生成的方法，可以分化成三大類：基因療法針對 ampliification或抑制基因，蛋白質療法，主要操縱像血管生長因子FGF - 1或血管內皮生長因子，血管內皮生長因子;和基於細胞的療法，涉及植入特定的細胞類型。
還有嚴重的懸而未決的問題，涉及到基因治療。困難包括進入靶細胞的基因組，基因治療的有效整合，減少不受歡迎的免疫反應的風險，潛在毒性，免疫原性，炎症反應，並在植入基因的病毒載體使用的複雜性和遺傳相關癌變血管新生的基礎。
最有可能在人類，如心髒病，高血壓，糖尿病，阿爾茨海默氏症的最常用的發生紊亂引起的許多基因變化的組合效應，因此，一個單一的基因注射可能不被顯著等有益疾病。
相比之下，促血管生成的蛋白質療法使用定義良好的，正是結構蛋白，先前定義的最佳劑量與疾病狀態的個人蛋白質，並與知名的生物效應。
另一方面，蛋白質治療的一個障礙是分娩方式。口服，靜脈，動脈內，或肌肉注射的蛋白質行政路線並不總是有效的，作為治療性蛋白可能是代謝或清除，才可以進入靶組織。
基於 Cell的促血管生成療法仍在研究的早期階段，許多懸而未決的問題，最好的細胞類型和劑量使用。
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