תסמונת אספרגר נראה לנבוע מגורמים התפתחותיים המשפיעים רבות או כל מערכות המוח תפקודית, לעומת השפעות מקומיות. למרות היסודות הספציפיים של AS או גורמים להבדיל אותה ASDs אחרים אינם ידועים, ולא ברור פתולוגיה נפוצה לאנשים עם AS התפתחה, מחקרים Neuroanatomical ואת האסוציאציות עם teratogens ממליצים כי המנגנון כולל שינוי של התפתחות המוח זמן קצר לאחר ההתעברות. תיאוריות אחדות של מנגנון זמינים; אף צפוי לספק הסבר מלא.
מספק כמה ראיות underconnectivity והן נוירון תיאוריות במראה. זה מפות טוב בכלל עיבוד תיאוריות כמו התיאוריה קוהרנטיות חלשה מרכזי, אשר hypothesizes כי יכולת מוגבלת לראות את התמונה הגדולה בבסיס ההפרעה המרכזי ASD. תיאוריה הקשורה משופרת תפקוד תפיסתי, מתמקד יותר על עליונות של פעולות אוריינטציה מקומית תפיסתי אצל אנשים עם אוטיזם.
נוירון מראה המערכת (MNS) תיאוריה hypothesizes כי שינויים לפיתוח MNS להפריע חיקוי להוביל תכונה הליבה אספרגר של ליקוי חברתי. לדוגמה, מחקר אחד מצא כי הפעלת מתעכב במעגל הליבה לחיקוי אצל אנשים עם AS. תיאוריה זו ממפה היטב תיאוריות קוגניציה חברתית כמו תיאוריה של הנפש, אשר hypothesizes כי התנהגות אוטיסטית נובע מליקויים לייחס מצבים נפשיים לעצמו ולאחרים, או Hyper-systemizing, אשר hypothesizes כי אוטיסטים יכולים לשיטה פעולה פנימי לטפל באירועים פנימיים אבל הם יעילים פחות אמפתיה ידי טיפול באירועים שנוצר על ידי סוכנים אחרים.
מנגנונים אפשריים נוספים כוללים תפקוד לקוי סרוטונין תפקוד המוח הקטן.
קריאה נוספת
מאמר זה הוא ברשיון במסגרת רשיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . זה משתמש בתוכן מ ויקיפדיה מאמר על " תסמונת אספרגר "כל חומר המותאם משמש מוויקיפדיה זמין תחת התנאים של רישיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . ויקיפדיה ® עצמו הינו סימן מסחרי רשום של קרן ויקימדיה, Inc