アスペルガー症候群は、ローカライズされた効果に対し、脳機能のシステムの多くまたはすべてに影響を与える発達要因から結果に表示されます。ただし、特定の基盤としてのまたは他の ASDs からそれを区別する要因は不明、明確な病理を個人としての共通が浮上しているなし、Neuroanatomical 研究と催奇形物質との関連付けを強く示唆受胎のすぐ後の脳の発達のにはメカニズムが含まれています。メカニズムのいくつかの説があります;どれも、完全な説明を提供する可能性が高いです。
underconnectivity とミラーの両方のニューロンの理論のいくつかの証拠を提供します。ASD の中央の障害の大きな画像の根底を参照してくださいに、限られた能力は hypothesizes 弱い中央コヒーレンスの理論などの一般的な処理理論にマップします。関係論 — 知覚機能強化 — よりローカル指向と知覚の操作で自閉症の人の優位性に焦点を当てています。
ミラー ニューロン システム (MNS) 理論は、MNS の開発の変更を模倣を妨げる社会的障害アスペルガー症候群のコア機能につながると hypothesizes します。たとえば、1 つの研究個人を名前を付けてにおける模倣のコア回路の活性化を遅らせることが見つかりましたこの理論は、自分自身、他の精神状態を ascribing または体系ハイパー - は自閉症の人内部のイベントを処理するために内部の操作体系化することができますが他のエージェントによって生成されるイベントを処理することによって共感するのに効果が低い、hypothesizes 化、障害から自閉症の行動が発生したことを hypothesizes 心の理論のような社会的認知理論にもマップします。
他の可能な機構には、セロトニンの機能障害および小脳機能不全が含まれます。
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