그것은 오래는 자폐증의 증상의 특징적인 트라이 어 드의 유전, 인지, 및 신경 수준에서 일반적인 원인 추정 되었습니다. 복잡성 여러 유전자, 환경 및 DNA를 변경 하지 마십시오 하지만 상속 되 고 유전자 발현에 영향을 미칠 epigenetic 요소 간의 상호 작용으로 인해 발생 합니다. 쌍둥이 연구 제안 heritability의 자폐증에 대 한 0.7 이며 0.9 광범위 한 자폐증 표현 형에 대 한 자폐증과 그의 형제 약 25 배 이상 일반 인구 보다 자폐증 될 가능성이 있습니다. 따라서, 자폐증의 경우 상당한 분수 높은 상속 가능 하지만 하지 상속 된 유전자 원인 추적 될 수 있습니다: 즉, 자폐증을 일으키는 돌연변이 부모의 게놈에 존재입니다.
일부 희귀 돌연변이 관련 셀 접착 된 그와 같은 시 냅 스 일부 경로 파괴 하 여 자폐증을 이어질 수 있습니다. 쥐에 유전자 교체 연구 자폐증 증상 시 냅에서 활동 활동 종속 변경 따라 다릅니다 나중 발달에 밀접 하 게 관련 된 단계는 것이 좋습니다. 모든 알려진된 teratogens (출생 결함을 일으키는 에이전트) 관련 개념에서 처음 8 주 동안 행동으로 나타나고이 자폐증을 시작 하거나 나중에 영향을 수 있는 가능성을 제외 하지 않습니다, 자폐증 개발에 매우 일찍 발생 하는 강력한 증거는 자폐증의 위험. 비록 다른 환경적 원인에 대 한 증거 일화 이며 미래에 안정적인 연구에 기여 하거나 악화 자폐증, 주장 또는 중요 한 수 있습니다 환경 요인에 의해 확인 되지 않은 연구, 특정 식품, 전염 성 질환, 중 금속, 용 매, 디젤 배기, Pcb, 가소제 및 플라스틱 제품, 살충제, brominated 난 연제, 알코올, 흡연, 불법 마약에 사용 되는 페 놀 포함백신, 부모가 먼저 될 일상적인 예방 접종의 시간의 주위에 그들의 아이에서 자폐증 증상을 알고 그리고 그 백신 이론에 상승을 부여 하고있다이 또는 그들의 방부 제 자폐증 발생 합니다. 이러한 이론 설득력이 과학적 증거 부족 하 고 생물학적으로 그럴 듯 하지 않습니다, 비록 자폐증에 대 한 부모의 우려 낮은 어린 시절 예방 접종의 속도 홍 역 감염의 높은 가능성을 주도하 고 있다.
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