Autoinmunidad tolerancia inmunológica

Pionero por Noel Rose y Witebsky en Nueva York y Roitt y Doniach University College London proporciona pruebas claras que, al menos en términos de los linfocitos b productores de anticuerpos, enfermedades como la artritis reumatoide y Tirotoxicosis están asociadas con pérdida de tolerancia inmunológica, que es la capacidad de un individuo para omitir 'auto', al reaccionar a 'no yo'. Esta rotura conduce a una respuesta inmunitaria eficaz y específica contra automáticas determinantes de montaje del sistema inmunitario. La Génesis exacta de la tolerancia inmunológica es aún difícil de alcanzar, pero se han propuesto varias teorías desde mediados del siglo XX para explicar su origen.

Tres hipótesis han obtenido la atención generalizada entre inmunólogos:

  • Teoría de eliminación clonal, propuesto por Burnet, conforme a la cual se destruyen las células linfoides durante el desarrollo del sistema inmune en un individuo. Por su trabajo Frank M. Burnet y Peter B. Medawar recibieron el Premio 1960 Nobel en Fisiología o medicina "por el descubrimiento de la tolerancia inmunológica adquirida".
  • Teoría de anergia clonal, propuesto por Nossal, en el que reacción espontánea de linfocitos t o b ser inactivado en el individuo normal y no se puede amplificar la respuesta inmune.
  • Teoría de red idiotipo, propuesto por Jerne, donde existe una red de anticuerpos capaces de neutralizar los anticuerpos autorreactivas naturalmente dentro del cuerpo.

Además, otras dos teorías están bajo intensa investigación:

  • La denominada teoría de la "Ignorancia Clonal", segun host que se dirigen las respuestas inmunes ignorar auto antígenos
  • La "Población de supresor" o "Células T reguladoras" teorías, dencia reglamentarios de los linfocitos T (comúnmente CD4+FoxP3 células+ , entre otros) funciona para prevenir, inhibir, o limitar las respuestas inmunes de autoaggressive.

Tolerancia también puede ser diferenciado en tolerancia 'Central' y 'Periférico', o no funcionan los mecanismos de comprobación mencionados en los órganos linfoides centrales (timo y médula ósea) o los órganos linfoides periféricos (ganglios linfáticos, bazo, etc., que pueden ser destruidas las células b autorreactivas). Debe hacerse hincapié en que estas teorías no son mutuamente excluyentes, y ha sido montaje evidencia sugiriendo que todos estos mecanismos pueden contribuir activamente a la tolerancia inmunológica vertebrada.

Una característica sorprendente de la pérdida documentada de tolerancia visto en autoinmunidad humana espontánea es que es casi totalmente restringido a las respuestas de anticuerpo producidas por los linfocitos B. Pérdida de tolerancia por las células t ha sido muy difícil de demostrar, y donde hay evidencia de una respuesta anormal de células t normalmente no es para el antígeno reconocido por autoanticuerpos. Por lo tanto, en la artritis reumatoide hay autoanticuerpos IgG Fc, pero aparentemente ninguna respuesta de células t correspondiente. En lupus sistémico existen autoanticuerpos a ADN, que no se puede evocar una respuesta de células T, y pruebas limitadas para las respuestas de células t implica antígenos de nucleoproteína. En la enfermedad celíaca hay autoanticuerpos a la transglutaminasa tisular pero la respuesta de células t es la gliadina de proteínas extranjeras. Esta disparidad ha conducido a la idea de que es una enfermedad autoinmune humana en la mayoría de los casos (con excepciones probables incluyendo diabetes tipo I) basado en una pérdida de la tolerancia de linfocitos b que hace uso de linfocito normal respuestas a antígenos extraños en una variedad de formas aberrantes.

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Last Updated: Feb 1, 2011

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