Özbağışıklık immünolojik tolerans

Noel gül ve Witebsky New York ve Roitt ve Doniach Londra'daki College Üniversitesi tarafından öncü en az b lenfositleri antikor üreten açısından, Romatoid Artrit ve thyrotoxicosis gibi hastalıklar ile bireyin yeteneği 'öz', tepki sırasında 'sigara-kendini' görmezden immünolojik tolerans kaybına ilişkili olduğunu, açık kanıtlar sağladı. Bu kırılma, etkili ve spesifik bağışıklık yanıtı karşı kendini determinantlar bağışıklık sisteminin montajı için yol açar. İmmünolojik tolerans tam genesis hala zor olduğunu, ancak çeşitli teoriler aslına açıklamak için orta yirminci yüzyıldan beri önerilmiştir.

Üç hipotez immunologists arasında yaygın ilgi kazanmıştır:

  • Self-reactive lenfoid hücre bireyin bağışıklık sisteminin geliştirilmesi sırasında göre imha edilir Burnet tarafından önerilen klonal silme teorisi. Yaptıkları iş Frank m. Burnet ve Peter b. Medawar 1960 Nobel Týp Ödülü "Edinsel bağışıklık toleransı keşfi için" ile ödüllendirildi.
  • Self-reactive t veya b hücreleri normal bireysel inactivated olur ve bağışıklık yanıtı yükseltmek can't Nossal tarafından önerilen klonal Anergy teorisi.
  • Jerne, onda antikorların self-reactive antikorları nötralize yetenekli bir ağ var doğal olarak gövdesi içinde tarafından önerilen Idiotype ağ teorisi.

Ayrıca, iki diğer teoriler yoğun soruşturma altında şunlardır:

  • Sözde "Klonal cehalet" teorisi, hangi ana bilgisayarın göre öz-antijenleri yok saymak için bağışıklık yanıtları yönlendirilir
  • "Bastırıcı nüfus" ya da "Düzenleyici T Hücre" teorileri, wherein düzenleyici t-lenfositleri (genellikle CD4+FoxP3+ hücreleri, diğerleri arasında) tümleyici, engellemeye çalışması veya autoaggressive bağışıklık yanıtları sınırlayabilirsiniz.

Tolerans olsun veya olmasın Merkez lenfoid organlar (Thymus ve kemik iliği) veya periferik lenfoid organlar (Lenf Nodu, dalak, nerede self-reactive b-hücreleri imha edilmesi vb.) yukarıda belirtilen kontrol mekanizmaları işletmek üstünde 'Orta' ve 'Periferik' hoşgörü, içine de farklılaşmış. O vurguladı, bu teoriler dışlamayan ve kanıt tüm mekanizmaların aktif omurgalı immünolojik tolerans katkıda bulunabilir düşündüren montaj olmalıdır.

Bir şaşırtıcı özelliği hoşgörü içinde spontan insan Özbağışıklık görülen belgelenmiş kaybı neredeyse tamamen b lenfositleri tarafından üretilen otoantikorlar yanıt sınırlı olmasıdır. It's not genellikle için kanıt anormal t hücre yanıt olduğu antijen otoantikorlar tarafından beğenilmekte ve kaybına tolerans t hücreleri tarafından son derece sert-e doğru göstermek olmuştur. Böylece, romatoid artrit otoantikorlar IgG Fc ama görünüşe göre ilgili t hücre yanıt vardır. Sistemik lupus orada otoantikorlar t hücre tepki uyandırmak olamaz, DNA ve t hücre yanıt için sınırlı kanıt nükleoprotein antijenleri implicates. Çölyak Hastalığında otoantikorlar için doku transglutaminase var ama yabancı protein gliadin t hücre yanıttır. Bu eşitsizlik çoğu zaman insan otoimmün hastalıktır fikir yol açmıştır (olası durumlarla birlikte tip ı diyabet) B hücresi toleransı kullanır yabancı antijenleri için normal t hücre tepkilerin çeşitli Aberan şekillerde kaybına bağlı.

Daha fazla bilgi için


Bu makalede, Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansıaltında lisanslıdır. It uses material from Wikipedia makale "Vikipedi den kullanılan tüm materyal adapteÖzbağışıklık" Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansışartları altında kullanılabilir. Wikipedia ® Wikimedia Foundation, Inc.'in kayıtlı ticari markasıdır

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post