Parálisis de Bell Patología

Se cree que como resultado de la inflamación del nervio facial, la presión se produce en el nervio sale del cráneo dentro de su canal óseo, bloqueando la transmisión de señales nerviosas o dañar el nervio. Los pacientes con parálisis facial que puede ser una causa subyacente encontrado no se considera que la parálisis de Bell''per se''. Las posibles causas incluyen tumores, meningitis, accidente cerebrovascular, diabetes mellitus, trauma en la cabeza y las enfermedades inflamatorias de los nervios craneales (sarcoidosis, la brucelosis, etc.) En estas condiciones, los hallazgos neurológicos se restringe a que el nervio facial. Los bebés pueden nacer con parálisis facial. En algunos casos, parálisis facial bilateral ha sido asociado con la infección aguda por VIH.

En algunas investigaciones el virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) fue identificado en la mayoría de los casos diagnosticados como parálisis de Bell. Esto ha dado esperanza para la terapia con medicamentos anti-inflamatorios y anti-virales (prednisona y aciclovir). Otras investigaciones sin embargo, identifica HSV-1 en 31 casos (18 por ciento), herpes zoster (herpes zóster sine herpete) en 45 casos (26 por ciento) en un total de 176 casos diagnosticados clínicamente como parálisis de Bell. Que la infección con el virus del herpes simple deben jugar'', un''importante papel en los casos diagnosticados como parálisis de Bell, por lo tanto, sigue siendo una hipótesis que requiere mayor investigación.

Además, el virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) la infección se asocia con desmielinización de los nervios. Este mecanismo de daño a los nervios''''es diferente de lo anterior - que el edema, la hinchazón y la compresión del nervio en el canal estrecho del hueso se hace responsable de daños en los nervios. Desmielinización puede incluso no ser causado directamente por el virus, sino por una respuesta del sistema inmunológico desconocido. La cita a continuación recoge esta hipótesis y la implicación de otros tipos de tratamiento:

También es posible que el VHS-1 se la replicación no se hace responsable por los daños a los nervios faciales y que la inhibición de la replicación de HSV-1 por el aciclovir no previene la progresión de la disfunción del nervio. Debido a que la desmielinización de los nervios faciales causadas por el VHS-1 reactivación, a través de una respuesta inmune desconocido, está implicado en la patogénesis de HSV-1 inducida por la parálisis facial, una nueva estrategia de tratamiento para inhibir esta reacción inmune pueden ser eficaces. y Epstein-Barr virus, tanto de la familia del herpes. Reactivación de una ya existente (latente), la infección viral se ha sugerido sugieren que esta nueva activación podría ser precedido por un trauma, los factores ambientales, y los trastornos metabólicos o emocional, lo que sugiere que el estrés - el estrés emocional, el estrés ambiental (por ejemplo, frío), el estrés físico ( por ejemplo, trauma) - en resumen, una serie de condiciones diferentes, pueden desencadenar una reactivación.

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Last Updated: Feb 1, 2011

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