Los bloqueadores beta (a veces escrito como β-bloqueantes) es una clase de medicamentos utilizados para indicaciones diferentes, pero en particular para el manejo de las arritmias cardiacas, infarto de miocardio después de cardioprotección (ataque al corazón), y la hipertensión.
Como beta antagonistas de los receptores adrenérgicos, disminuyen los efectos de la epinefrina (adrenalina) y otras hormonas del estrés. Inventado por Sir James W. Negro a finales de 1950, propranolol fue el bloqueador beta primera clínicamente útil, que revolucionó el tratamiento médico de la angina de pecho y es considerado como una de las más importantes contribuciones a la medicina clínica y la farmacología del siglo 20.
Los betabloqueantes también pueden ser referidos como beta-adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos o los antagonistas beta.
Algunos ejemplos de bloqueadores beta incluyen: acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, labetalol, carvedilol, metoprolol, y nebivolol.
β-receptor de antagonismo
La estimulación de los receptores β 1 por la epinefrina induce una cronotrópico positivo y un efecto inotrópico sobre el corazón y aumenta la velocidad de la conducción cardíaca y el automatismo. La estimulación de los receptores β 1 en el riñón provoca la liberación de renina. La estimulación de los receptores β 2 induce a la relajación del músculo liso, induce temblor en el músculo esquelético, y aumenta la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético. La estimulación de los receptores β 3 induce la lipólisis.
Los bloqueadores beta inhiben estas acciones simpáticas normales adrenalina mediada, pero tienen un efecto mínimo sobre los temas de descanso. Es decir, reducir el efecto de la excitación / ejercicio físico sobre la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, dilatación de los vasos sanguíneos y la apertura de los bronquios, y también reducir el temblor y la degradación del glucógeno.
Por lo tanto, espera que no selectivo beta-bloqueantes tienen un efecto antihipertensivo. El mecanismo antihipertensivo parece implicar la disminución del gasto cardíaco (debido a cronotrópico negativo y efectos inotrópicos), la reducción en la liberación de renina de los riñones, y un efecto del sistema nervioso central para reducir la actividad simpática (para los bloqueadores β-que se cruzan la barrera sangre- barrera hematoencefálica, por ejemplo, propranolol).
Efectos antianginosos resultado de cronotrópico negativo y efectos inotrópicos, que disminuyen la carga de trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno. Propiedades bradicardizante de los bloqueadores beta permitir que la propiedad de salvar vidas de control de la frecuencia. Los bloqueadores beta son fácilmente ajustada para controlar la velocidad óptima en muchos estados patológicos.
Los efectos antiarrítmicos de los bloqueadores beta surgen de bloqueo del sistema nervioso simpático - que resulta en la depresión de la función del nódulo sinusal y la conducción del nódulo auriculoventricular, y prolongado período refractario auricular. Sotalol, en particular, tiene otras propiedades antiarrítmicas y prolonga la duración potencial de acción a través del bloqueo del canal de potasio.
El bloqueo del sistema nervioso simpático en la liberación de renina conduce a la reducción de la aldosterona a través del sistema renina angiotensina aldosterona con la consiguiente reducción de la presión arterial debido a la disminución de sodio y retención de agua.
Actividad simpaticomimética intrínseca
También se conoce como efecto simpaticomimético intrínseco, este término se usa especialmente con bloqueadores beta que puede mostrar tanto agonismo y antagonismo de los receptores beta en un dado, dependiendo de la concentración del agente (betabloqueante) y la concentración del agente antagoniza (generalmente un compuestos endógenos, tales como la norepinefrina). Ver agonista parcial para una descripción más general.
Algunos bloqueadores beta (por ejemplo, oxprenolol, pindolol, acebutolol y penbutolol) muestran una actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Estos agentes son capaces de ejercer la actividad de bajo nivel de agonista en los receptores β-adrenérgicos y al mismo tiempo actuando como un antagonista del receptor de sitio. Estos agentes, por lo tanto, puede ser útil en personas que presentan bradicardia excesiva con la terapia sostenida con bloqueadores beta.
Los agentes con ISA no se utilizan en la post-infarto de miocardio, ya que no se han demostrado ser beneficiosos. También pueden ser menos eficaces que otros betabloqueantes en el tratamiento de la angina de pecho y taquicardia.
α 1-receptor de antagonismo
Algunos bloqueadores beta (por ejemplo, labetalol y carvedilol) presentan antagonismo mixta de β-y α 1-adrenérgicos, que ofrece más acción vasodilatadora arteriolar.
Otros efectos
Los bloqueadores beta disminuyen la liberación de melatonina nocturna, quizás en parte la contabilidad de las alteraciones del sueño causadas por algunos agentes.
Los bloqueadores beta proteger contra la ansiedad social: "La mejora de los síntomas físicos se ha demostrado con beta-bloqueadores como propranolol, sin embargo, estos efectos se limitan a la ansiedad social experimentada en las actuaciones." (Ejemplo: una experiencia solista sinfónica)
Los bloqueadores beta pueden afectar a la relajación del músculo bronquial (mediada por beta-2) y por lo tanto deben ser evitados por los asmáticos.
También se puede utilizar para tratar el glaucoma, ya que disminuyen la presión intraocular mediante la reducción de la secreción del humor acuoso.
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