Υπάρχουν πολλά επίπεδα της αιτιώδους συνάφειας αντίσταση στην ινσουλίνη, συμπεριλαμβανομένων διατροφή, κυτταρικής και μοριακής, γενετικής, και την ασθένεια.
Διατροφή
Λόγοι υπάρχουν για τη σύνδεση της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ένα υψηλό σε υδατάνθρακες διατροφή. Μια αμερικανική μελέτη έχει δείξει ότι η γλυκοζαμίνη (που συχνά προβλέπεται για τα κοινά προβλήματα) μπορεί να προκαλέσει αντίσταση στην ινσουλίνη.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει επίσης συνδεθεί με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (p oly γ ystic o ποικίλλουν s yndrome) είτε ως αυτό που προκαλεί ή που προκαλούνται από αυτό. Περαιτέρω μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη. Άλλες μελέτες έχουν επίσης συνδέεται με τις αυξανόμενες ποσότητες φρουκτόζης (π.χ., σε HFCS - η υπό εξέταση προϊόντος στ ructose γ ORN s yrup, επί του παρόντος το λιγότερο ακριβό θρεπτική γλυκαντική ουσία διατίθεται σε βιομηχανικές ποσότητες)? Στον άνθρωπο, φρουκτόζη προκαλεί αλλαγές στο προφίλ των λιπιδίων του αίματος, μεταξύ των άλλα πράγματα, κυρίως λόγω των επιπτώσεών της στην ηπατική λειτουργία. Τα υψηλά ποσά των συνήθων σακχαρόζη (δηλαδή, επιτραπέζια ζάχαρη) στην τυπική αναπτύχθηκε-κόσμος διατροφή είναι ύποπτα ότι έχουν κάποια αιτιολογικός επίδραση στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη (σακχαρόζη είναι 1 / 2 φρουκτόζη, η οποία μπορεί να ευθύνεται για την επίδραση, αν υπάρχει ). Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει σίγουρα αυξηθεί σε αρμονία με την αύξηση της κατανάλωσης ζάχαρης και η ουσιαστική εμπορική χρήση των HFC από την εισαγωγή του στο εμπόριο των τροφίμων? Η επίδραση μπορεί επίσης να οφείλεται σε άλλες παράλληλες αλλαγές διατροφής, ωστόσο. Περαιτέρω έρευνα μπορεί να γίνει διάκριση μεταξύ των αιτιών υποψήφιο. .
Cellular
Σε κυτταρικό επίπεδο, η υπερβολική ινσουλίνη που κυκλοφορεί φαίνεται να είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη μέσω του κάτω ρύθμιση των υποδοχέων της ινσουλίνης. Αυτό συμβαίνει λόγω της παρατεταμένης και επανειλημμένες αυξήσεις των κυκλοφορούντων ινσουλίνης. Δεδομένου ότι η συνήθης περιπτώσεις Τύπου 2 αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ξεχωριστές από παθολογικά πέρα από την παραγωγή της ινσουλίνης, αυτό δεν φαίνεται να είναι η τυπική αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη που οδηγεί σε διαβήτη τύπου 2 διαβήτη, το μεγαλύτερο κλινικό θέμα που συνδέεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η παρουσία της αντίστασης στην ινσουλίνη προηγείται συνήθως η διάγνωση του τύποι 2 σακχαρώδη διαβήτη, ωστόσο, και καθώς τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι το κύριο ερέθισμα για την έκκριση ινσουλίνης και την παραγωγή, τη συνήθη υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων είναι πιθανό συνεισφέρων. Επιπλέον, ορισμένα τύπου 2 περιπτώσεις απαιτούν τόσο εξωτερικά ινσουλίνης ότι αυτό κάτω ρύθμιση συμβάλλει στη συνολική αντίσταση στην ινσουλίνη.
Η φλεγμονή φαίνεται επίσης να εμπλέκεται στην πρόκληση ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη. Τα ποντίκια χωρίς JNK1 σηματοδότησης δεν αναπτύσσουν αντίσταση στην ινσουλίνη κάτω από διατροφικές συνθήκες που την παράγουν κανονικά.
Η ανεπάρκεια βιταμίνης D συνδέεται επίσης με την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Ορισμένες έρευνες έχουν ρίξει φως σε μια περίπλοκη αλληλεπίδραση μεταξύ της αυξημένης ελεύθερων λιπαρών οξέων και φλεγμονωδών κυτοκινών δει στην παχυσαρκία ενεργοποιώντας την πρωτεϊνική κινάση C ισομορφή θήτα. PKC Θήτα αναστέλλει την ινσουλίνη Υποδοχέων Υπόστρωμα (IRS), ενεργοποίηση και ως εκ τούτου αποτρέπει γλυκόζης απορρόφηση σε απάντηση στην ινσουλίνη.
Μοριακός
Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει προταθεί σε μοριακό επίπεδο να είναι μια αντίδραση στην υπερβολή τη διατροφή, με υπεροξείδιο dismutase στα μιτοχόνδρια των κυττάρων που δρα ως αντιοξειδωτικό αμυντικό μηχανισμό. Αυτή η σχέση φαίνεται να υπάρχει με ποικίλες αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη. Είναι, επίσης, στηρίζεται στη διαπίστωση ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να αντιστραφεί, εκθέτοντας τα κύτταρα των μιτοχονδρίων uncouplers, ηλεκτρονίων αναστολείς της αλυσίδας μεταφοράς, ή μιτοχονδριακού μιμητικών δισμουτάση του υπεροξειδίου.
Γενετική
Ατομική μεταβλητότητα είναι μια αιτία με κληρονομική συνιστώσα, όπως είναι αισθητά αυξημένα ποσοστά της αντίστασης στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2 βρίσκονται σε άτομα με στενούς συγγενείς οι οποίοι έχουν αναπτύξει διαβήτη τύπου 2.
Ασθένεια
Σύνδρομο και υπογοναδισμός υποκλινικά Cushing (χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης), φαίνεται να είναι οι κύριες αιτίες αντίστασης στην ινσουλίνη.
Πρόσφατη έρευνα και τον πειραματισμό έχει αποκαλύψει μια μη συνδέονται με την παχυσαρκία σύνδεση με αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2. Από καιρό έχει παρατηρηθεί ότι οι ασθενείς που είχαν κάποια είδη από χειρουργική επέμβαση έχουν αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ακόμη και ύφεση του διαβήτη τύπου 2. Είχε ανακαλύψει ότι οι διαβητικοί / ανθεκτικά στην ινσουλίνη μη παχύσαρκα ποντίκια των οποίων οι εγγύς λεπτό έντερο και του δωδεκαδακτύλου έχει αφαιρεθεί χειρουργικά, επίσης έμπειρο αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη και ύφεση του διαβήτη τύπου 2. Αυτό πρότεινε παρόμοια χειρουργική επέμβαση στον άνθρωπο, και στις αρχές εκθέσεις σε εξέχοντα ιατρικά περιοδικά (8 Ιανουαρίου) ότι το ίδιο αποτέλεσμα είναι που εμφανίζονται στον άνθρωπο, τουλάχιστον το μικρό αριθμό που έχουν συμμετάσχει στην πειραματική χειρουργική πρόγραμμα. Η κερδοσκοπία είναι ότι κάποια ουσία που παράγεται σε εκείνο το τμήμα του λεπτού εντέρου που σηματοδοτεί κύτταρα του σώματος για να γίνει αντίσταση στην ινσουλίνη. Εάν η παραγωγή ιστού αφαιρείται, το σήμα παύει και κύτταρα του οργανισμού να επανέλθει στο φυσιολογικό την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Δεν υπάρχει τέτοια ουσία έχει βρεθεί ακόμη, οπότε η ύπαρξή του παραμένει η κερδοσκοπία.
Περισσότερες Πληροφορίες
Αυτό το άρθρο είναι υπό την άδεια Creative Commons License Attribution-ShareAlike . Χρησιμοποιεί υλικό από το Wikipedia άρθρο με θέμα " Η αντίσταση στην ινσουλίνη "Όλο το υλικό προσαρμοσμένο χρησιμοποιείται από την Wikipedia είναι διαθέσιμα υπό τους όρους της Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Βικιπαίδεια ® η ίδια είναι ένα σήμα κατατεθέν της Wikimedia Foundation, Inc