Vérszegénység, okoz

Által Dr. Ananya társaság a Mandal, MD

Vérszegénység a vért, a hemoglobin kis mennyiségben miatt okozott. Hemoglobin egy fehérje, vér a különböző szövetek oxigén tárolja.

Vérszegénység három fő mechanizmusai

Vannak három fő mechanizmusok, amelyek a vérszegénység. Ezek közé tartozik –

Túlzott vér veszteség
Vörösvérsejtek csökkent gyártása
Vörösvérsejtek túlzott megsemmisítése

Vérszegénység, okoz

Okok változhat, ezek a mechanizmusok belül. (1-7)

Vérszegénység túlzott vér csökkenése miatti

Elvéreztetés, műtét vagy sérülés esetén a többletet miatt a vérszegénység vezethet.

Egy probléma-val a vér clotting képesség, mint a betegek vérzékenység is okozhat, túlzott elvéreztetés, és vérszegénység vezethet.

További lassú és hosszú távú vér elvesztése, mint a bélrendszer vérzés származó tacrolimusnál (IBD csirkék), vagy a székletürítés rákot okozhat az anémia is.

Sok esetben a kivéreztetés a gyomorban fekély lehet vas hiányosság vérszegénység okát.

Gyomor fekélyek, hogy belled a fájdalom relievers nevezett Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (szerek) mint az aszpirin, Ibuprofen stb okozhatja.

A nők a nehéz menstrual időszakokat lehet vér elvesztés okát, a vérszegénység. Túlzott vér veszteség vas hiányosság vérszegénység vezet.

Vörösvérsejtek csökkent gyártása

Ez akkor fordulhat elő a aplasztikus vérszegénység. Ez a feltétel a csontvelő esetén nem elegendő a vörösvérsejtek. Ezt okozhatják a vírusos fertőzés, vagy bizonyos mérgező vegyi anyagokra, a sugárzás vagy a gyógyszeres kezelés (például az antibiotikumok, a antiseizure a kábítószerek és a rák kezelés) való kitettség.

Apstic vérszegénység néhány gyerekkori daganatos betegségek leukémia, mint csakúgy, mint a néhány krónikus betegségek, a csontvelő azon képességét, hogy a vérsejtek befolyásoló okozhatja.

Vérszegénység csecsemők általánosan következhet. Mielőtt a baba születése oxigén az anya hemoglobin és a vörösvérsejtek keresztül a placenta, amely összeköti a gyerek az anya a magas szintű van felszerelve.

Után a gyermek született hemoglobin általában folyadékszintje, hogy egy kis pont, körülbelül 2 hónaposnál idősebb. Ezt nevezik a normális vérszegénység gyermekcipőben jár. Ez általában javítja maga kezelés nélkül, a csecsemő szerv hamarosan elindul, hogy vörösvérsejtek saját.

Vas étrendjében hiányosság ahhoz vezet, hogy az RBC-termelés csökkent. A vas-hiányosság vérszegénység vérszegénység fázishoz okozza.

Hemoglobin-termelés alapvető fontosságú a vas. Vas hiányosság vérszegénység, szegény étrendi vas-bevitelt vagy vas túlzott mértékű veszteség miatt a testből okozhatja. A lányok közben pubertás, akik csak most kezdődik, hogy a menstrual időszakok túlzott vér veszteség és vas hiányosság vérszegénység veszélyeztetettek.

Vörösvérsejtek túlzott megsemmisítése

Ez a csoport a feltételek nevezzük hemolitikus erősítették. Hemolytic vérszegénység vörösvérsejtek megsemmisített idő előtt következik be.

Általában az RBC él 120 napig. Az időtartam lerövidíti a csontvelő válik a szervezet igényeinek való képtelen a ez vezet a vérszegénység.

Hemolytic erősítették örökölt lehet, például thalassemia, a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G6PD)-elégtelenség és a Sarlósejtes anémia.

Sarlósejtes anémia a vérszegénység, leggyakrabban megtalálható a ember afrikai örökség súlyos formájában.

Minden 625 afrikai-amerikai gyermekek ki körülbelül 1 a vérszegénység képernyővel született. Ez a hemoglobin űrlapok hosszú rúd, amikor ez ad fel az oxigén és, amelyek meghatározzák, hogy a vörösvérsejtek sarló alakú. Ez vezet a vörösvérsejtek, hemoglobin és az anémia krónikusan alacsony szint idő előtti megsemmisülése.

Thalassemia általában a mediterrán, az afrikai és a Délkelet-ázsiai örökség embert érint. Itt a hemoglobin, rendellenes és rövid életű vörösvérsejtek rendellenes eredményez. A megsemmisített vörösvérsejtek vezethet a bőr és a létfontosságú szervekben vas-lerakódás nőtt.

Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G6PD) hiányosság a hímek afrikai örökség is érinti.

E vagy nem teszi elég G6PD enzim vörösvérsejtek vagy az enzim, előállított, rendellenes és működésképtelen. Bizonyos stressz, illetve a gyógyszer az emberek ezt a hiányosságot a vörösvérsejtek súlyos rombolás vezethet.

Bizonyos feltételek mellett a vérszegénység kockázata fokozott vezethet

Ez magában foglalja a terhesség vörösvérsejtek és vas fokozott igény esetén. Krónikus vese betegség, rhematroid arthritis, gyulladásos megbetegedések is vas hiányosság vérszegénység alakul ki.

Más feltételek, mint a oesophagitis, a fekélyek a gyomorban, a Bilharziózis (egy élősködők által okozott fertőzés) vagy más Parazita okozta fertőzések, mint a hookworm fertőzések, a véradás és a rák egyes fajtái vérszegénység vezethet.

Cukorbetegek vese betegség általában hatással van. Sérült vesék nem állítanak elő a elég a hormon, hogy szabályozza a piros vér sejt termelési erythropoietin (EPO-K). Ez vezethet a vérszegénység.

Felszívódási zavarok akkor fordul elő, ha a szervezet nem tudja elnyelni a tápanyagok, mint a vas, a vitamin B12 és a szükséges egészségügyi hemoglobin és az RBC-felhalmozással folates. Felszívódási zavarok cöliákia vagy sebészeti része a gyomor és a belek eltávolítását követően tekinthetők meg.

Vízitorma

B12-vitamin elégtelenség és helyettesítése a folát hiányosság étrendi hiányosság, valamint bizonyos autoimmun feltételek mint következménye lehet.

Vészes vérszegénység B12-vitamin hiány pótlására az Egyesült Királyságban leggyakoribb oka.

Vészes vérszegénység autoimmun állapotban. Ez azt jelenti, hogy az immunrendszer támadások a sejteket a testben saját.

B12-Vitamin általában elnyeli a nevezett belső tényezők, az étrendi B12 vitamin tulajdonít, és lehetővé teszi, hogy a gyomorban az elnyelt fehérje felhasználásával.

Vészes vérszegénység ahhoz vezet, hogy a belső tényezők megsemmisítése által a szervezet védekező rendszere. A-vitamin-B12 és helyettesítése a folát hiányosság gyakran látott, a terhes nők, az idősek.

Szerk. április Cashin-Garbutt, BA kitüntetéses (Cantab)

További olvasnivalók

Mi a vérszegénység?
Vérszegénység tünetek
Vérszegénység diagnózis
Vérszegénység kezelések

Források

Recent Anemia News

Ibrutinib shows remarkable promise for treatment of mantle cell lymphomaIn a major international study led by researchers at The University of Texas MD Anderson Cancer Center, the targeted therapy ibrutinib continues to show remarkable promise for the treatment of relapse...

Results of ibrutinib Phase 2 study in patients with mantle cell lymphoma published in NEJMPharmacyclics, Inc. today announced that The New England Journal of Medicine published results of a Phase 2 study evaluating the investigational oral Bruton's tyrosine kinase inhibitor ibrutinib in pa...

European Commission amends marketing authorisation for Celgene's REVLIMIDCelgene International Sàrl was today notified that the European Commission has amended the marketing authorisation for REVLIMID. This decision means that REVLIMID is now approved to treat patients wit...

New research reports that UnaG protein could lead to new liver testMany scientists dream of making a single discovery that provides fundamental insight into nature, may be used to help save human lives, and can assist in the preservation of an endangered species. In ...

Mount Sinai researchers produce cells that resemble hematopoietic stem cellsBy transferring four genes into mouse fibroblast cells, researchers at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai have produced cells that resemble hematopoietic stem cells, which produce millions of...