In situazioni di epidemiche diagnosi clinica è fatta prendendo una storia dei sintomi dal paziente e da un breve esame solo. Trattamento è solitamente iniziato senza o prima della conferma da analisi di laboratorio di esemplari.
Sgabello e tampone di campioni raccolti nella fase acuta della malattia, prima che siano stati somministrati antibiotici, sono gli esemplari più utili per la diagnosi di laboratorio. Se si sospetta un'epidemia di colera, il più comune agente eziologico è ' Vibrio cholerae ' O1. Se ' v. cholerae ' sierogruppo O1 non è isolato, il laboratorio deve testare per 'v. cholerae ' O139. Tuttavia, se nessuno di questi organismi è isolato, è necessario inviare campioni di feci al laboratorio di riferimento.
Infezione con 'v. cholerae ' O139 dovrebbero essere segnalati e gestite nello stesso modo come quello provocato da 'v. cholerae ' O1. La malattia diarrea associata dovrebbe essere definita come il colera e deve essere segnalata come un caso di colera per le autorità sanitarie adeguate. Alcuni batteri che sopravvivono conservano la loro energia e nutrienti memorizzati durante il passaggio attraverso lo stomaco chiudendo molto della produzione di proteine. Quando i batteri sopravvissuti uscita lo stomaco e raggiungono l'intestino tenue, hanno bisogno di spingere se stessi attraverso il muco denso che le linee del piccolo intestino per arrivare a parete intestinale dove essi possono prosperare. ' V. cholerae ' batteri iniziano la produzione della flagellina proteina cilindrica cava di rendere flagelli, le code di frusta ricci che ruotano per spingere se stessi attraverso il muco che linee del piccolo intestino.
Una volta che i batteri di colera raggiungono la parete intestinale, non hanno bisogno le eliche di flagelli per spostare se stessi più. I batteri smettere di produrre la flagellina proteina, quindi nuovamente conservando energia e nutrienti modificando il mix di proteine che che fabbricano in risposta ai dintorni chimici modificati. Sul raggiungimento della parete intestinale, ' v. cholerae ' iniziare a produrre le proteine tossiche che danno la persona infetta una diarrea acquosa. Questo porta il moltiplicatore di nuove generazioni di 'v. cholerae ' batteri fuori in acqua potabile dell'host successivo — se misure adeguate strutture igienico-sanitarie non sono a posto.
Microbiologi hanno studiato i meccanismi genetici, mediante il quale i batteri ' v. cholerae ' spegnere la produzione di alcune proteine e girare sulla produzione di altre proteine come rispondono alla serie di ambienti chimici che incontrano, passando attraverso lo stomaco, attraverso lo strato di mucoso dell'intestino tenue e a parete intestinale. Di particolare interesse sono stati i meccanismi genetici che batteri di colera si accende la produzione della proteina delle tossine che interagiscono con meccanismi di cellula ospite per gli ioni cloruro di pompa nell'intestino tenue, creando una pressione ionica che impedisce di ioni sodio di entrare alla cella. Gli ioni di sodio e di cloruro di creano un ambiente di acqua salata nel piccolo intestino che attraverso osmosi può tirare fino a sei litri di acqua al giorno attraverso le cellule intestinali, creazione di enormi quantità di diarrea. L'host può diventare rapidamente disidratato se un'appropriata miscela di diluire l'acqua salata e zucchero non viene presa per sostituire l'acqua del sangue e sali perduti nella diarrea.
Tramite l'inserimento di sezioni separate, successivi del 'v. cholerae ' DNA nel DNA di altri batteri come 'e. coli ' che naturalmente non produrrebbe le tossine della proteina, i ricercatori hanno studiato i meccanismi con cui ' v. cholerae ' risponde agli ambienti chimici evoluzione dello stomaco, strati di muco e parete intestinale. I ricercatori hanno scoperto che c'è una cascata complessa di proteine regolatrici che controllano l'espressione della 'v. cholerae ' determinanti di virulenza. Nel rispondere all'ambiente chimico presso la parete intestinale, i ' v. cholerae ' batteri producono le proteine TcpP/TcpH, che, insieme con le proteine ToxR/ToxS, attivano l'espressione della proteina ToxT normativa. ToxT attiva quindi direttamente l'espressione di geni di virulenza che producono tossine che causano diarrea in persona infetta e che consentono i batteri di colonizzare l'intestino. L'attuale ricerca mira a scoprire "il segnale che rende il colera batteri smettere di nuoto e iniziano a colonizzare (che è, aderiscono alle cellule di) il piccolo intestino." l'epidemia di colera esteso quanto riguarda la Cina, Indonesia (dove più di 100.000 persone ceduti sull'isola di Giava da solo) e il Mar Caspio prima sfuggente. Si stima che i decessi in India tra il 1817 e il 1860 hanno superato i 15 milioni di persone. Un altro 23 milioni morì tra il 1865 e il 1917. Russi morti durante un periodo di tempo simile ha superato i 2 milioni.
Ulteriore lettura
Questo articolo è sotto licenza Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Esso utilizza materiale dalla Wikipedia articolo su "colera" adattato tutto il materiale utilizzato da Wikipedia è disponibile sotto i termini della Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ® stessa è un marchio registrato della Wikimedia Foundation, Inc.