流行の状況で、臨床診断、患者の症状の歴史を撮影して、簡単な検査でのみ行われます。治療は通常なしまたは確認する前に試験片による検査室で分析開始します。
抗生物質を投与されている前に、スツール、綿棒サンプルは病気の急性期で収集された実験室診断の最も有用な標本です。コレラの流行の疑いがある場合は、最も一般的な原因となるエージェント 'コレラ ' ある O1。' V. コレラ 'serogroup O1 が分離されていない場合は、研究室 'V. コレラ' をテストする必要があります O139。ただし、これらの生物のどちらも分離されている場合は、便の標本参照研究室に送信する必要があります。
'O139 の報告し、'V. コレラで ' が、同じ方法で処理する必要があります (動) コレラ' 感染 O1。関連付けの下痢性疾患はコレラとして参照する必要があります、コレラの場合として、適切な公衆衛生当局に報告する必要があります。生き残るか、ほとんどの細菌ストアド栄養素とエネルギー、胃の通過中に多くの蛋白質の生産をシャット ダウンして します。存続の細菌、胃を終了、小腸に達すると、彼ら自身、小腸に腸の壁を取得する行の粘液を彼らは成長することができます推進する必要があります。'V. コレラ' 細菌鞭毛、彼ら自身、粘液をその行に回転中の鞭のような尾小腸する中空円筒タンパク質フラジェリンの生産を開始します。
コレラ菌が腸の壁に達すると、彼らはもはや移動する鞭毛プロペラは必要ありません。細菌は、こうして再びエネルギーと栄養分は変更された化学周辺への応答で製造する蛋白質のミックスを変更することによって節約、タンパク質フラジェリンの生産を停止します。腸の壁に達したときに、' V. コレラ' 感染者涙の下痢を与える有毒な蛋白質を生産開始します。これは乗算の新世代「コレラ菌 (動) '' の運ぶ次ホスト飲料水への細菌 — 適切な衛生対策の場所ではない場合。
学者は、胃、腸の壁の上に、小腸の粘膜層を通過はコレラ ' ' V. 細菌蛋白質の生産いくつかオフにして彼ら彼らが発生する、化学物質の環境のシリーズに対応、他の蛋白質の生産を有効、遺伝のメカニズムを研究しています。特に興味深いのコレラ菌タンパク質生産、小腸、ナトリウム イオンを防ぎます、セル、イオン圧力を作成するのにポンプの塩化物イオンをホスト細胞メカニズムと対話の毒素のオンに遺伝的メカニズムをされています。塩化ナトリウム イオンを浸透 6 リットルまで 1 日あたりの水の下痢の大規模な金額を作成、小腸の細胞を引き出すことができる小さい腸の塩の水環境を作成します。ホストは適切な混合物の希釈塩水と血の水と塩で下痢を失ったを置き換えるには砂糖が取られない場合迅速に脱水状態になります。
'' は、当然のことながら、毒素は、研究者が得られないと大腸菌 ' などの他の細菌の DNA に DNA が調査を行いました V. コレラ」の別、連続セクションを挿入することによっては機構「コレラ' V. 胃粘膜層、、腸壁の変化化学環境に応答します。研究者が発見したが、複雑なカスケード式 'V. コレラ」の制御調節タンパク質の病原因。腸の壁、化学環境への対応で、コレラ ' ' V. 細菌、ToxR ・ ToxS 蛋白質と共に、ToxT 規定する蛋白質の表現をアクティブ化、TcpP ・ TcpH 蛋白質を生成します。ToxT [直接で感染した人が下痢や細菌が腸を植民地化できる毒素を生産する病原性遺伝子の発現をアクティブにします。現在の研究目的の発見に」（つまりの細胞に付着、) 細菌スイミングを停止し、植民地化を開始、コレラが信号小腸。「コレラの流行の拡張、中国 (10万人以上死亡のジャワ島にだけ) インドネシア、カスピ海まで後退する前に。インドで死亡 1817年と 1860年の間 15 百万人を超えているに推定されます。別の 23 百万 1865年と 1917 年の間に死亡しました。ロシアの死のような期間は、2 台を突破しました。
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