在流行的情况下以史的病人的症状，只略考作出临床诊断。治疗通常是通过对标本进行实验室分析开始没有或之前确认。
粪便和拭子样本，这种疾病的急性期抗生素已经被管理之前，是最有用的标本用于实验室诊断。如果怀疑霍乱流行，是最常见的病原体是霍乱弧菌 ' O1。如果霍乱弧菌 ' a O1 群并不是孤立的实验室应测试诉霍乱 O139。但是，如果这些生物都不孤立，有必要把粪便样本送往一个参考实验室。
诉霍乱应报告和处理相同的方式所造成的诉霍乱 O139 感染 O1。相关联的腹泻病应被称为霍乱和适当的公共卫生当局必须被报告为霍乱个案。做生存的几个细菌可节约精力和存储的养分用期间通过胃，通过关闭多蛋白生产。当尚存的细菌退出胃，并达到小肠时，他们需要推动自己厚粘液的线去肠壁小肠通过他们茁壮。' 霍乱弧菌细菌启动，使小肠的鞭毛，他们旋转，以推动自己粘液通过该线路的鞭状尾巴卷曲的空心圆柱蛋白鞭毛蛋白的生产。
一旦霍乱细菌肠壁，他们不需要再移动自身的鞭毛的螺旋桨。细菌停止生产蛋白鞭毛蛋白，从而再次节省能量和营养物质通过改变他们制造化学环境改变响应的蛋白质的组合。在到达肠壁，' 霍乱弧菌开始生产有毒蛋白质，给受感染的人腹泻。这进行乘法新生代的诉霍乱走下一主机饮用水细菌 — — 如果适当的卫生措施不到位。
微生物学家过的遗传机制的 ' 霍乱弧菌细菌生产一些蛋白质的关闭，并打开他们作出回应的化学环境，他们遇到了，一系列的其他蛋白质生产的肚子上，通过小肠，并对肠壁粘膜层通过。特别感兴趣的是，霍乱细菌打开主机进入小肠，创建可防止钠离子进入细胞离子压力泵氯离子的细胞机制与交互的毒素蛋白生产的遗传机制。氯离子和钠离子在小肠，通过渗透，可以通过创建大量的腹泻肠细胞拉达 6 升的水每日创造咸水的环境。如果适当混合的稀盐的水和糖不是取代血液的水和盐迷失在腹泻，主机可以成为迅速脱水。
通过插入诉霍乱成大肠杆菌，不会自然产生的蛋白毒素，研究人员等其他细菌的 DNA 的 DNA 进行调查的单独的、 连续节 '霍乱弧菌' 的机制回应胃、 肠壁粘膜层，不断变化的化学环境。研究人员发现有一个复杂的层叠控制的诉霍乱表达的调节蛋白的致病基因。为了回应在肠壁化学环境，霍乱弧菌细菌产生了存贮/TcpH 蛋白质，其中，连同毒力表达调控/ToxS 蛋白质，激活 ToxT 调节蛋白的表达。ToxT 然后直接激活产生的毒素，受感染的人，导致腹泻和，允许以开拓肠道细菌毒力基因的表达。当前研究的目的是发现"的信号，使的霍乱细菌停止游泳，并开始殖民化 （即，坚持的单元格） 小肠。"爆发霍乱扩展至于中国、 印度尼西亚 (凡超过 10 万人屈服独自爪哇岛） 和里海之后逐渐减退。1817 与 1860年在印度的死亡人数估计已超过 15 万人。另有 23 万死于 1865 年至 1917年。类似的时间段内的俄罗斯人死亡突破 2 万人。
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