在疫情的臨床診斷是從病人的症狀的歷史，只有一個簡短的檢查。治療通常是開始沒有或之前確認實驗室分析的標本。
收集在疾病的急性期，前抗生素有管理的糞便和抽樣檢驗，實驗室診斷最有用的標本。如果懷疑是霍亂疫情，最常見的病原體是“霍亂弧菌”O1群。如果“五。霍亂“血清型O1是不是孤立的，實驗室應為”測試五霍亂“O139型。但是，如果這些生物都不是孤立的，它是要發送的糞便標本參考實驗室。
感染與“五。霍亂“O139，應報告並以同樣的方式處理，造成”五。霍亂“O1。相關的腹瀉應稱為霍亂，必須作為一宗霍亂個案報告，以適當的公共衛生部門。少數細菌的生存，保護他們的能量和儲存的營養物質，在通過胃通過關停的蛋白質生產。當倖存的細菌退出胃到達小腸，他們需要推動自己，透過厚厚的黏液，行小腸腸壁，在那裡他們可以茁壯成長。 “五。霍亂弧菌“細菌開始生產空心圓柱鞭毛蛋白的花鞭狀尾巴，它們旋轉，以推動通過線小腸粘液，使鞭毛。
一旦霍亂菌到達腸壁，他們並不需要鞭毛螺旋槳將自己不再。停止生產的鞭毛蛋白的細菌，通過改變他們改變化學環境中製造的蛋白質組合從而再次節約能源和養分。到達腸壁，“五。霍亂“開始生產，使受感染的人一個水瀉毒蛋白。這帶來的新世代“乘以五霍亂弧菌“細菌進入飲用水未來的主機，如果適當的衛生措施不到位。
有微生物學家研究的遺傳機制，由其中的“五霍亂弧菌“細菌關閉一些蛋白質的生產，並反過來對其他蛋白質的生產，因為它們的化學環境，他們所遇到的一系列回應，通過小腸的粘膜層，通過胃和腸道牆壁上。特別感興趣的遺傳機制，霍亂菌打開毒素與宿主細胞的機制進行交互氯離子泵入小腸，創造一個離子的壓力，阻止鈉離子進入細胞的蛋白質生產。氯和鈉離子通過反滲透可以拉起來，通過 6公升水每天腹瀉創造大量的腸細胞在小腸創建鹹水環境。主機可以成為迅速脫水，適當稀鹽的水和糖的混合物，如果不採取取代血液中的水和鹽，腹瀉丟失。
通過插入單獨的，連續的“節五霍亂 '' ''大腸桿菌等其他細菌的DNA的DNA導入大腸桿菌“，不會自然產生的蛋白質毒素，研究人員調查”機制五。霍亂 ''胃，粘膜層，與腸壁的化學環境的變化。研究人員發現，有一個複雜的控制“表達的調節蛋白的級聯五霍亂“毒力的決定因素。在響應的化學環境在腸壁，“五。霍亂弧菌“細菌產生的TCPP / TcpH蛋白質，連同 ToxR / ToxS蛋白質，激活ToxT調節蛋白的表達。 ToxT然後直接激活，產生毒素，導致腹瀉感染者和許可證的細菌定植於腸道致病基因的表達。當前研究的目的是善於發現“的信號，使霍亂菌停止游泳，並開始進行殖民（即，堅持到細胞）小腸”。霍亂疫情擴展至於中國，印度尼西亞（10萬多人，僅在Java島屈服於）和里海前後退。介於 1817年和1860年在印度的死亡人數估計已超過 15萬人次。另外23萬死於 1865年和1917年之間。在一個類似的一段時間，俄羅斯的死亡人數超過 200萬美元。
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