慢性阻塞性肺病原因

由 Ananya Mandal， MD 博士

慢性阻塞性肺病 (COPD)是在他们的四十年代内影响千位以上单个全世界的上升的威胁。

COPD 的风险被上升的特殊归结于某一生活方式和基因功能。这些不一定意味这个情况的被确认的因果关系，然而这些风险系数出现提高获得慢性阻塞性肺病的机会。

提高获得 COPD 的机会的某些风险系数包括：-

COPD 的多变的风险系数

可以被终止或修改的多变的风险系数，在他们可能导致 COPD 前包括：-

抽烟

这是这个最重要的病因因素与 COPD 相关。至少四出于有 COPD 的五个人有历史记录的是吸烟者从前或当前是吸烟者。

香烟烟包含在空中航线的内衬和墙壁导致激怒的有害的化学制品。这导致墙壁的炎症。这个炎症和故障导致气囊和缩小的气道的结疤和残疾。这称气肿并且导致对呼吸和从被吸入的航空的氧气提取是重要的肺组织弹性的损失。

大约 10-25% 吸烟者开发 COPD。大约 80% 到 90% 的 COPD 死亡是由抽烟造成的。在离开请继续有开发 COPD 以后的更高的风险此故障被造成对空中航线由香烟烟不可能被撤消和吸烟者。

女性吸烟者是接近一样可能 13 的次中断于 COPD 象从未抽烟的妇女。另一方面男性吸烟者是接近一样可能 12 的次中断于 COPD 象从未抽烟的男。
被动吸烟

吸入烟草烟雾可能也被动地提高 COPD 的风险
对尘土和发烟的暴露

对尘土和化学制品的某些类型的暴露，特别是在工作，可能提高 COPD 的风险。显示的化学制品可能包括镉、异氰酸盐、煤屑和谷物果壳等。

这种风险是极大在也抽烟并且是冒险对发烟、尘土，化学制品等的职业照射在工作的那些人。
对的暴露空气污染物

空气污染物可能也提高开发 COPD 的风险。

COPD 不可能更改或被修改的风险系数

不可能更改一些风险系数或被修改减少开发 COPD 的风险。这些包括：-

对开发 COPD 的基因素质

有开发 COPD 的兄弟的吸烟者可能有提高他们的获得 COPD 的风险的基因构成。
Α-1-抗胰蛋白酶缺乏

这是一个少见情况 (影响少于 1% 人口) 该培养 COPD 的风险。 Α-1-抗胰蛋白酶是在保护肺免受故障的肝脏主要生产的蛋白质。没有此肺可以被酵素自然损坏当前在这个机体。

通常安排α-1-抗胰蛋白酶缺乏开发 COPD 在一个更新的年龄的在 35 以下的人们。单个受害者可能继承从每父项的有故障的α-1-抗胰蛋白酶基因获得这个情况。

复核在 4月 Cashin-Garbutt 前， BA Hons (Cantab)

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Α-1-抗胰蛋白酶缺乏

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