La causa esatta della malattia di Crohn è ancora sconosciuta, anche se stanno emergendo sempre più particolari ed è diventato chiara che l'interazione di fattori ambientali e in un host geneticamente predisposto infiamma la malattia. I fattori di rischio genetici hanno ora più o meno stata esaurientemente chiariti, rendendo il morbo di Crohn la prima malattia geneticamente complessa di cui background genetico è stato risolto... I relativi rischi di contrarre la malattia, quando uno ha una mutazione in uno dei geni rischio, tuttavia, sono in realtà molto bassi (circa 1:200). In generale, i dati genetici indicano che il malfunzionamento del sistema immunitario innato nei pazienti con malattia di Crohn, e valutazione diretto dell'immunità paziente conferma questa nozione... Questo ha portato alla nozione che la malattia di Crohn dovrebbe essere considerato come deficienza immunitaria innata, infiammazione cronica causato dal tentativo di compensare la ridotta funzione del sistema immunitario innato di immunità adattativa.
Genetica
Qualche ricerca ha indicato che la malattia di Crohn possa avere un collegamento genetico. La malattia viene eseguito nelle famiglie e quelli con un fratello con la malattia sono 30 volte più probabilità di svilupparlo rispetto alla popolazione normale. Etnica è anche un fattore di rischio.
Mutazioni nel gene CARD15 (conosciuto anche come il gene NOD2) sono associate con malattia di Crohn e suscettibilità a certe fenotipi della posizione di malattia e di attività. In studi precedenti, erano collegati solo due geni di Crohn, ma gli scienziati ora ritengono che non ci sono più di trenta geni che mostrano genetica gioca un ruolo nella malattia, direttamente attraverso il nesso di causalità o indirettamente come con una variabile di mediatore. Anomalie del gene XBP1, recentemente sono state identificate come un fattore, che punta verso un ruolo per il percorso di risposta dispiegata proteina del endoplasmatic endoplasmatico nelle malattie infiammatorie intestinali.
Fattori ambientali
Dieta è creduto di essere legata alla sua maggiore prevalenza nelle parti industrializzati del mondo. Fumo ha dimostrato di aumentare il rischio del ritorno della malattia attiva, o "Svasa".
L'introduzione di contraccezione ormonale negli Stati Uniti negli anni sessanta è collegata con un drammatico aumento del tasso di incidenza di malattia di Crohn. Anche se un legame causale non è stato dimostrato in modo efficace, ci restano paure che questi farmaci agiscono sull'apparato digerente in modi simili a fumare.
Sistema immunitario
Anomalie nel sistema immunitario sono state spesso richiamate come cause della malattia di Crohn. Malattia di Crohn è pensato per essere una malattia autoimmune, con infiammazione stimolata da una risposta di cytokineh1 T iperattiva. Tuttavia, elementi di prova più recente ha dimostrato che th17 è di maggiore importanza nella malattia. Il gene più recente essere implicati nella malattia di Crohn è ATG16L1, che può indurre autophagy e ostacolare la capacità del corpo di attaccare batteri invasive.
Contrariamente a quanto il punto di vista che di Crohn è una malattia autoimmune primario delle cellule T, c'è un crescente corpo di prove a favore dell'ipotesi del che morbo di Crohn, che deriva da un'alterata immunità innata. Immunodeficienza, che ha dimostrato di essere dovuto alla secrezione di citochine (almeno in parte) compromessa dai macrofagi, è pensato per portare ad una sostenuta microbica indotta da risposta infiammatoria, in particolare nei due punti dove la carica batterica è particolarmente elevata.
Microbi
Una varietà di batteri patogeni inizialmente erano sospettati di essere agenti causali di morbo di Crohn. Tuttavia, la maggior parte delle cure sanitarie professionisti ora credono che una varietà di microrganismi stanno approfittando del loro ospite indebolito il livello delle mucose e incapacità per cancellare i batteri dalle pareti intestinali, entrambi i sintomi della malattia. Alcuni studi hanno suggerito che subsp. ' Mycobacterium avium ' 'paratubercolosi ' gioca un ruolo nella malattia di Crohn, in parte perché provoca una malattia molto simile, malattia di Johne, nei bovini. Il mannosio recanti antigeni (mannins) da lievito può anche suscitare una risposta anticorpale. Altri studi hanno collegato specifici ceppi di enteroadherent ' e. coli ' alla malattia. Eppure, questa relazione tra tipi specifici di batteri e malattia di Crohn rimane poco chiara.
Alcuni studi hanno suggerito che alcuni sintomi della malattia di Crohn, colite ulcerosa e sindrome dell'intestino irritabile hanno la stessa causa sottostante. Campioni di biopsia prelevati da punti di tutti i tre gruppi di pazienti sono stati trovati per produrre livelli elevati di un serina proteasi. Introduzione sperimentale di serina proteasi in topi è stato trovato per produrre dolore diffuso associato con sindrome del colon irritabile, così come la colite, che è associata con tutte e tre le malattie. Gli autori di questo studio non erano in grado di identificare la fonte della proteasi, ma una revisione separata notato che variazioni regionali e temporale di tali malattie seguano quelli associati con infezione con un mal inteso protozoo, Blastocystis.
Uno studio nel 2003 mettere avanti l'ipotesi di "catena di freddo", che psychrotrophic batteri come Yersinia spp e Listeria spp contribuiscono alla malattia. Una correlazione statistica è stata trovata tra l'avvento dell'uso di refrigerazione negli Stati Uniti e varie parti d'Europa e l'aumento della malattia. Gli studi successivi hanno fornito il supporto per questa ipotesi.
Studi condotti presso l'Università di Liverpool hanno offerto le idee che spiegano la connessione apparente tra il morbo di Crohn, Mycobacterium, altri batteri patogeni e marcatori genetici. In molti individui fattori genetici predispongono gli individui all'infezione paratubercolosi di Mycobacterium avium subsp. Questo batteri producono poi mannins che proteggere se stesso e vari batteri da fagocitosi, che provoca una varietà di infezioni secondarie. Altre malattie micobatteri, come la lebbra e tubercolosi potrebbero essere considerati simili in quanto hanno forti componenti genetiche, ma non sono per sé genetiche.
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