クローン病の正確な原因は、より多くの詳細が浮上しているものの、依然として不明であり、環境要因のと遺伝的素因のホストの相互作用が病気を点火することが明らかになってきた。遺伝的危険因子は、遺伝的背景が解決されているその最初の遺伝学的に複雑な疾患クローン病を作り、総合的に解明されて、多かれ少なかれ、今持っている..病気にかかるの相対リスクは1つがリスク遺伝子の一つに突然変異を持っているときに、しかし、実際に（約1:200）非常に低いです。大まかに言えば、遺伝学的データは、クローン病の機能不全患者における自然免疫システム、及び患者の免疫力の直接的な評価は、この概念を確認することを示している..これは、クローン病は、先天性免疫欠乏症、先天性免疫系の機能低下を補うためにしようと適応免疫によって引き起こされて慢性的な炎症として参照しなければならない、という概念につながっていた。
遺伝学
いくつかの研究は、クローン病は、遺伝的リンクがあるかもしれないことが示唆されている。この病気は家族で実行され、疾患を持つ兄弟を持つものは、通常の人口よりも、それを開発するために30倍以上の可能性があります。民族的背景にも危険因子です。
CARD15遺伝子（また、NOD2遺伝子として知られている）の変異はクローン病とし、病気の場所や活動の特定の表現型への感受性と関連している。以前の研究では、2つだけの遺伝子がクローン病にリンクされ、しかし、科学者たちは、遺伝学は直接因果関係を介して、または間接的に媒介変数と同様に、疾患において役割を果たす表示thirty遺伝子以上あると信じていた。 XBP1遺伝子の異常は、最近炎症性腸疾患に小胞体のタンパク質の応答経路、展開するための役割の方を向いて、因子として同定されている。
環境要因
食事は世界の先進地域で、その高い有病率にリンクしていると考えられる。喫煙は、アクティブな病気、または"フレア"の戻りのリスクを高めることが示されている。
1960年代の米国におけるホルモン避妊の導入は、クローン病の発症率の劇的な増加とリンクされます。因果関係が効果的に示されていないが、これらの薬は喫煙と同様の方法で消化器系に働く懸念が残っている。
免疫システム
免疫システムの異常はしばしばクローン病の原因として呼び出されている。クローン病は、過剰にアクティブT H 1サイトカイン応答によって刺激される炎症で、自己免疫疾患と考えられている。しかし、より最近の証拠は、T H 17は、病気でより重要であることが示されている。クローン病に関与する最も最近の遺伝子は、オートファジー誘導と侵襲性細菌を攻撃する体の能力を妨げることがATG16L1、です。
クローン病の一次T細胞自己免疫疾患であることが通説に反して、仮説を支持して証拠が増え体がある障害先天性免疫からのクローン病の結果である。 、マクロファージによる（少なくとも部分的に）障害サイトカインの分泌が原因であることが示されている、免疫不全、特に細菌の負荷が特に高い場合はコロンで、持続的な微生物によって誘発された炎症反応を引き起こすと考えられている。
微生物
病原性細菌の様々な、最初はクローン病の原因物質であることの疑われた。しかし、ほとんどの医療専門家は現在、微生物の多様性、疾患の両方の症状を自分のホストの弱体化粘膜層、腸の壁から細菌をクリアすることができないの利点を取っていると考えています。いくつかの研究は、''結核は''サブスピーシーズリウムアビウムことを示唆している。これが牛で、非常に同じような病気、ヨーネの病の原因となるので、''ヨーネ菌は、''の部分では、クローン病の役割を果たしている。酵母からマンノースベアリングの抗原（manninsは）また、抗体応答を誘発し得る。他の研究では、enteroadherent '' E.の特定の菌株をリンクしている大腸菌''病気に。それでも、特定の細菌の種類とクローン病との間のこの関係は不明なままである。