Cauza exactă de boala Crohn este încă necunoscut, deşi mai multe şi mai multe detalii sunt în curs de dezvoltare şi a devenit clar că interacțiunea factorilor de mediu şi într-un gazdă genetic predispus se aprinde bolii. Factorii de risc genetice au acum mai mult sau mai puţin fost exhaustiv elucidat, face Boala Crohn prima bolii genetic complexe care fundal genetice a fost rezolvată.. Riscurile relative de contractare a bolii în cazul în care unul are o mutaţie în una din genele risc, cu toate acestea, sunt de fapt foarte mici (aproximativ 1:200). În general vorbind, datele genetice indică faptul că sistemul imunitar înnăscută la pacienţii cu Boala Crohn funcționare necorespunzătoare, precum şi evaluarea directă a pacientului imunitate confirmă această noţiune.. Acest lucru a dus la ideea că boala Crohn ar trebui privită ca deficit imunitar înnăscută, inflamaţia cronică fiind cauzate de imunitatea adaptive încearcă să compenseze funcţia redusă a sistemului imunitar înnăscută.
Genetica
Unele de cercetare a indicat că boala Crohn poate avea un link genetice. Boala se execută în familiile şi cele cu un frate cu boala sunt 30 ori mai multe şanse de a dezvolta o decât populaţia normală. Fundal etnic este, de asemenea, un factor de risc.
Mutaţii în gena CARD15 (cunoscut și ca gena NOD2) sunt asociate cu Boala Crohn şi cu sensibilitatea la anumite fenotipuri de boală locaţie şi activitate. În studiile anterioare, numai două gene au fost legate de Crohn, dar oamenii de ştiinţă cred acum că există peste treizeci de gene care arată genetică joacă un rol în boala, fie direct prin legătura de cauzalitate, sau indirect cu o variabilă de mediator. Anomalii în gena XBP1 recent au fost identificate ca fiind un factor, arătând spre un rol pentru calea de răspuns proteine desfasurate de Reticulul endoplasmatic în intestinale inflamatorii bolilor.
Factori de mediu
Dieta este considerat a fi legate de prevalenţa sale mai mari în industrializate părţi ale lumii. Fumat a fost demonstrat de a creşte riscul de întoarcerea bolii activă sau "facle".
Introducerea de contracepţie hormonale în Statele Unite în anii 1960 este legată cu o creștere dramatică a ratei de boala Crohn. Deși o legătura de cauzalitate nu a fost dovedit în mod eficient, există în continuare temerile că aceste medicamente funcţionează pe sistemul digestiv în moduri similare cu fumatul.
Sistemul imunitar
Anomalii în sistemul imunitar au fost adesea invocat ca fiind cauze de boala Crohn. Boala Crohn este considerat a fi o boală autoimună, cu inflamaţie stimulat de o supra-activ th1 citokine răspuns. Cu toate acestea, mai recente dovezi a arătat că th17 este de o importanţă mai mare a bolii. Gena cea mai recentă a fi implicat în Boala Crohn este ATG16L1, care poate induce autophagy şi împiedică capacitatea organismului de a ataca bacteriile invazive.
Contrar la vizualizarea predominante Boala Crohn că este o tulburare de celule t primare autoimune, există un organism tot mai mare de dovezi în favoarea ipoteza Boala Crohn care rezultă dintr-o insuficienţă imunitatea înnăscută. Imunodeficienţei, care a arătat se datorează citokine (cel puţin în parte) afectată secreţia de macrofagele, este gândit să conducă la o susţinută induse microbiene răspuns inflamator, în special în colon în cazul în care sarcina bacteriene este deosebit de ridicat.
Microbes
O varietate de bacterii patogene iniţial au fost suspecte de a fi agenţi cauzali Boala Crohn. Cu toate acestea, majoritatea sănătate grijă de profesionişti acum cred că o varietate de microorganisme sunt profitând de gazdei lor slăbită straturi ale mucoasei şi incapacitatea de a goli bacterii de zidurile intestinale, ambele simptome ale bolii. Unele studii au sugerat că subsp. '' Mycobacterium avium'' '' paratuberculoza '' joacă un rol în Boala Crohn, în parte deoarece provoacă o boală foarte asemănătoare, boala lui Johne, vite. Mannose care poartă antigeni (mannins) din drojdie, de asemenea, pot obţine un răspuns al anticorpilor. Alte studii au legat specifice tulpini de enteroadherent '' E. coli'' a bolii. Totuşi, această relaţie între anumite tipuri de bacterii şi Boala Crohn rămâne neclară.
Unele studii au sugerat că unele simptome de boala Crohn, colita ulcerativă şi sindromul intestinului iritabil au acelaşi cauza care stau la baza. Biopsie eșantioane prelevate în două puncte de toate trei grupe de pacienți s-au dovedit a produce niveluri ridicate de o protează serină. Experimentale introducerii protează serină șoareci a fost găsit pentru a produce pe scară largă durerii asociate cu sindromul intestinului iritabil, precum şi ulcerativă, care este asociat cu toate cele trei boli. Autorii de acest studiu nu au reușit să identifice sursa de protează, dar o copie separată a remarcat faptul că variațiile regionale și temporale ale acestor boli urmaţi cele asociate cu infecţia cu un slab de înţeles protozoan, Blastocystis.
Un studiu din 2003 întins ipoteza "rece-lanţ", care psychrotrophic bacterii precum Yersinia spp. și Listeria spp contribuie la boala. O corelaţie statistice a fost găsit între apariţia utilizarea de refrigerare în Statele Unite şi diverse părţi ale Europei şi creştere a bolii. Studii ulterioare au furnizat suport pentru această ipoteză.
Studii efectuate la Universitatea din Liverpool au oferit idei care ar explica aparent legătura dintre Crohn bolii, Mycobacterium, alte bacterii patogene, şi genetica markeri. În multe persoane factori genetici predispune persoanelor fizice a Mycobacterium avium subsp. paratuberculoza infecţie. Această bacteriilor apoi produce mannins care protejează sine şi bacterii diferite din nespecifica, care provoacă o varietate de infecții secundare. Alte boli mycobacterial, cum ar fi lepră şi tuberculoză ar putea fi considerate similare în care acestea au componente genetice puternic, dar nu sunt genetice per se.
Lecturi suplimentare
Acest articol este licenţiat sub Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Se foloseşte material din Wikipedia este disponibil sub termenii Licenţei Creative Commons Attribution-ShareAlikearticol pe "Boala Crohn" adaptat toate materialele utilizate la Wikipedia. Wikipedia ® sine este marcă înregistrată a Wikimedia Foundation, Inc.