克罗恩病的确切原因是尚不清楚，虽然出现了更多和更多的详细信息，并已成为明确的环境因素和易感基因的主机中的相互作用点燃疾病。遗传因素刚才现在更多或更少已全面阐述，制作了一种基因复杂疾病的遗传背景已解决的克罗恩病...相对人有一种突变之一的风险的基因，但是，感染该疾病的风险都是很低 （大约 1： 200）。一般来说，遗传数据表明克罗恩病患者先天免疫系统故障，直接评估病人免疫功能的证实了这种想法...这导致了这一概念克罗恩病应被视为先天免疫缺陷，导致慢性炎症的试图弥补减少的先天免疫系统功能的自适应免疫。
遗传学
一些研究表明克罗恩病可能有遗传的链接。这种疾病在家庭中的运行，那些同级疾病是 30 倍更可能要比正常人群开发它。种族背景也是一个危险因素。
克罗恩病与某些疾病的位置和活动的表型易感性的关联 （也称为 NOD2 基因) CARD15 基因突变。在早些时候的研究中，只有两个基因被链接到罗恩，但科学家们现在认为有显示遗传疾病，因果关系通过直接或间接地在发挥作用的三十多个基因与中介变量一样。XBP1 基因异常最近被视为一种因素，指向 endoplasmatic 胃炎症性肠病的未折叠的蛋白反应途径的作用。
环境因素
饮食被认为链接到其高流行地区工业化的世界。经证明吸烟增加活动性疾病，或"燃烧"返回的风险。
上世纪 60 年代在美国的激素避孕的引进与克罗恩病的发病率急剧增加。虽然并未有效显示因果联系，依然存在着这些药物的工作方式类似于吸烟消化系统的恐惧。
免疫系统
免疫系统异常有经常援引作为克罗恩病的原因。克罗恩病被认为是自身免疫性疾病、 炎症刺激过分活跃的 Th1 细胞因子反应的。不过，最近证据显示这种疾病在更重要的是 Th17。最近，会缠在克罗恩病的基因是 ATG16L1，这可能诱发自体吞噬和妨碍身体的能力来攻击入侵细菌。
普遍的看法相反，克罗恩病是主 T 细胞自身免疫性疾病，有越来越多的证据的假说，克罗恩病结果从受损的天然免疫赞成。免疫机能丧失，经证明是由于 （至少部分) 受损细胞因子分泌的巨噬细胞，是认为导致持续微生物所致炎症反应，特别是其中的细菌的负载是特别高，冒号。
微生物
多种致病性细菌最初被怀疑是克罗恩病的病原体。然而，大多数卫生保健专业人员现在认为各种微生物正在利用其主机削弱粘膜层和无法清除细菌的肠道壁，这两种疾病的症状。一些研究表明分枝杆菌亚种梅花鹿作用在克罗恩病，部分因为它会导致非常相似的疾病，病副结核病、 牛。轴承抗原 (mannins) 从酵母甘露糖还可能引起抗体反应。其他研究已链接特定菌株 enteroadherent ' 大肠杆菌的这种疾病。特定类型的细菌和克罗恩病之间的关系仍不清楚。
一些研究表明一些克罗恩病和溃疡性结肠炎肠易激综合征的症状有相同的基本原因。从所有三个病人组的冒号的活检样本发现产生丝氨酸蛋白酶水平升高。已发现丝氨酸蛋白酶引入实验小鼠产生广泛的疼痛伴肠易激综合征以及结肠炎，这是与所有三种疾病相关联。这项研究的作者在无法找到源的蛋白酶，但独立检讨指出这些疾病的区域和时间变化遵循那些与知之甚少的原生动物、 原虫感染有关联。
研究于 2003 年提出"冷链"假设，如耶尔森氏菌最高人民检察院和最高人民检察院李斯特菌嗜冷菌有助于这种疾病。统计相关性被发现的制冷在美国使用的到来与欧洲的各个部分与这一疾病的兴起。后来的研究为这一假设提供了支持。
在利物浦大学的研究提供了将解释克罗恩病、 分枝杆菌、 其他致病细菌和遗传标记之间的明显关系的想法。在很多个人遗传因素易使分枝杆菌亚种副结核病感染的个人。这种细菌然后产生 mannins 的吞噬能力，从而导致的继发感染各种保护本身和各种细菌。他们有强烈的遗传因素，但本身不是遗传的可考虑其他分枝的疾病，如结核病和麻风病类似。
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