克羅恩病的確切原因是尚不清楚，雖然出現了更多和更多的詳細資訊，並已成為明確的環境因素和易感基因的主機中的相互作用點燃疾病。遺傳因素剛才現在更多或更少已全面闡述，製作了一種基因複雜疾病的遺傳背景已解決的克羅恩病...相對人有一種突變之一的風險的基因，但是，感染該疾病的風險都是很低 （大約 1： 200）。一般來說，遺傳資料表明克羅恩病患者先天免疫系統故障，直接評估病人免疫功能的證實了這種想法...這導致了這一概念克羅恩病應被視為先天免疫缺陷，導致慢性炎症的試圖彌補減少的先天免疫系統功能的自我調整免疫。
遺傳學
一些研究表明克羅恩病可能有遺傳的連結。這種疾病在家庭中的運行，那些同級疾病是 30 倍更可能要比正常人群開發它。種族背景也是一個危險因素。
克羅恩病與某些疾病的位置和活動的表型易感性的關聯 （也稱為 NOD2 基因) CARD15 基因突變。在早些時候的研究中，只有兩個基因被連結到羅恩，但科學家們現在認為有顯示遺傳疾病，因果關係通過直接或間接地在發揮作用的三十多個基因與仲介變數一樣。XBP1 基因異常最近被視為一種因素，指向 endoplasmatic 胃炎症性腸病的未折疊的蛋白反應途徑的作用。
環境因素
飲食被認為連結到其高流行地區工業化的世界。經證明吸煙增加活動性疾病，或"燃燒"返回的風險。
上世紀 60 年代在美國的激素避孕的引進與克羅恩病的發病率急劇增加。雖然並未有效顯示因果聯繫，依然存在著這些藥物的工作方式類似于吸煙消化系統的恐懼。
免疫系統
免疫系統異常有經常援引作為克羅恩病的原因。克羅恩病被認為是自身免疫性疾病、 炎症刺激過分活躍的 Th1 細胞因數反應的。不過，最近證據顯示這種疾病在更重要的是 Th17。最近，會纏在克羅恩病的基因是 ATG16L1，這可能誘發自體吞噬和妨礙身體的能力來攻擊入侵細菌。
普遍的看法相反，克羅恩病是主 T 細胞自身免疫性疾病，有越來越多的證據的假說，克羅恩病結果從受損的天然免疫贊成。免疫機能喪失，經證明是由於 （至少部分) 受損細胞因數分泌的巨噬細胞，是認為導致持續微生物所致炎症反應，特別是其中的細菌的負載是特別高，冒號。
微生物
多種致病性細菌最初被懷疑是克羅恩病的病原體。然而，大多數衛生保健專業人員現在認為各種微生物正在利用其主機削弱粘膜層和無法清除細菌的腸道壁，這兩種疾病的症狀。一些研究表明分枝桿菌亞種梅花鹿作用在克羅恩病，部分因為它會導致非常相似的疾病，病副結核病、 牛。軸承抗原 (mannins) 從酵母甘露糖還可能引起抗體反應。其他研究已連結特定菌株 enteroadherent ' 大腸桿菌的這種疾病。特定類型的細菌和克羅恩病之間的關係仍不清楚。
一些研究表明一些克羅恩病和潰瘍性結腸炎腸易激綜合征的症狀有相同的基本原因。從所有三個病人組的冒號的活檢樣本發現產生絲氨酸蛋白酶水準升高。已發現絲氨酸蛋白酶引入實驗小鼠產生廣泛的疼痛伴腸易激綜合征以及結腸炎，這是與所有三種疾病相關聯。這項研究的作者在無法找到源的蛋白酶，但獨立檢討指出這些疾病的區域和時間變化遵循那些與知之甚少的原生動物、 原蟲感染有關聯。
研究于 2003 年提出"冷鏈"假設，如耶爾森氏菌最高人民檢察院和最高人民檢察院李斯特菌嗜冷菌有助於這種疾病。統計相關性被發現的製冷在美國使用的到來與歐洲的各個部分與這一疾病的興起。後來的研究為這一假設提供了支援。
在利物浦大學的研究提供了將解釋克羅恩病、 分枝桿菌、 其他致病細菌和遺傳標記之間的明顯關係的想法。在很多個人遺傳因素易使分枝桿菌亞種副結核病感染的個人。這種細菌然後產生 mannins 的吞噬能力，從而導致的繼發感染各種保護本身和各種細菌。他們有強烈的遺傳因素，但本身不是遺傳的可考慮其他分枝的疾病，如結核病和麻風病類似。
進一步閱讀
這篇文章是創作共用署名-相同方式共用授權許可。它使用材料從維琪百科上"克羅恩病"適應所有材料用從維琪百科的文章是創新的知識共用署名-相同方式共用許可證的條款下提供。維琪百科 ® 本身是維琪媒體基金公司的註冊的商標