患者教育、理解、参加され重要な糖尿病の合併症をはるかに共通され、少ない厳しい制御血糖レベルを持つ人々 のため。
多くの健康上の問題、有害効果糖尿病の加速します。これらには、喫煙、コレステロール、肥満、高血圧と定期的な運動の欠如などがあります。1 つの調査によると、女性高血圧） の年齢、民族、喫煙、アルコール摂取、体格指数 (BMI)、運動、糖尿病などの家族の歴史などのさまざまな要因を調整した後、最適 BP の女性と比較すると 2 型糖尿病を開発する 3 回より本当らしかった。Brigham および女性の病院、ハーバード衛生学校の研究者による調査が実施され、ハーバード大学公衆衛生学部、アメリカ合衆国、38,000 以上の女性の健康の専門家も 10 年間続きます。
事例証拠は定期的な運動、減量、健康的な食事療法を食べるタイプ 2 の糖尿病とのそれらのいくつかいくつかの病気や病気の効果の一部を 'の赦し ' を維持することができます示唆確かにこれらのヒント人のタイプ 2 の糖尿病にかかりやすい防ぐことができます、これらの障害を実際に開発から糖尿病の段階に役立ちますインシュリンの感受性を復元します。しかし患者、医師にこの実質のための期待について （特に） 低血糖症または他の合併症を避けるために、事業前に話をするべきいくつかの人々 実際に合計寛解' に、' 行くように見えるが、いくつかはあまり体中の低いインスリン要件を持つ傾向がありますので、インスリン薬とすぐ次の運動の必要があります。ように動作するかどうかはそれに関係なく、個々 は確かにこの健康的なライフ スタイルの糖尿病患者と nondiabetics の両方の他の利点。
方法糖尿病管理の変更の年齢です。インスリン産生膵 β 細胞の年齢関連の障害のため減少します。さらに、インスリン抵抗性の増加、無駄のない組織の損失と脂肪の蓄積のため特に腹部の脂肪、およびインスリン感受性、減少した組織。耐糖能はタイプ 2 の糖尿病および postchallenge の高血糖高齢者の高い有病率につながる時代では、徐々 に低下します。糖尿病患者の高齢の患者の治療の目標は、個々 に異なるし、アカウントの健康状態、寿命、依存性、および治療法に準拠する意欲のレベルにかかります。
急性の合併症
- 糖尿病性ケトアシドーシス
糖尿病性ケトアシドーシス (DKA) 救急医療は常に、急性と危険な合併症であります。低インスリン レベル燃料 (すなわち、ケトーシス); の脂肪に肝臓が発生します。ケトン体中間の基板は、代謝のシーケンスであります。これは、定期的な場合は、通常ですが、持続的な場合に深刻な問題になることが。ケトン体、血液中の高レベル、血の pH、DKA につながる減少します。病院でのプレゼンテーションでは、DKA の患者は通常ステータス退避されていると急速に深く呼吸します。腹部の痛みは一般的であり、深刻なことがあります。意識のレベルは、プロセスの後半では、通常通常までが無気力昏睡状態に進行することがあります。ケトアシドーシス簡単に低血圧・ ショック、死の原因になることができます。尿検査 （これは、尿は、他の明白な症状を表示する、腎しきい値の血レベルを超えている) ケトン体の重要なレベルを明らかにします。死や合併症 （例えば、脳浮腫） が不十分または遅延の治療から結果することができますがプロンプトで、適切な治療は通常は完全復旧では、結果します。DKA は救急医療は、医療の注意が必要です。ケトアシドーシス 2 入力よりもタイプ 1 の糖尿病のより一般的です。
- 高血糖 hyperosmolar 状態
Hyperosmolar nonketotic 州 （HNS) DKA、しかし、全く別の起源とさまざまな治療法の多くの症状を共有、急性の合併症であります。人と非常に高い （通常 300 ミリグラム/dl 以上 (16 モル/L） と) 血のブドウ糖のレベル、水浸透描かれて細胞を血液中と、腎臓は最終的にブドウ糖が尿中にダンプを開始。これは、損失水と血液浸透圧の増加の結果します。流体 (を経口あるいは静脈内) に置き換えられない場合は、水の損失とを組み合わせ、高血糖の浸透圧の影響、最終的に脱水症状に します。水からそれらを撮影排泄と、体内の細胞は徐々 に脱水になります。電解質不均衡はまた共通、常に危険です。DKA の場合と同様に、緊急医療一般流体ボリュームの置き換えを開始必要です。これは 1 を入力よりもタイプ 2 の糖尿病のより一般的ですが無気力最終的に昏睡状態に、進行をします。
- 低血糖
低血糖症、または異常に低い血糖、急性の合併症のいくつかの糖尿病の治療法です。それ以外の場合、まれである糖尿病または非糖尿病患者のいずれか。患者が興奮し、汗、弱い、なり恐怖と固定化パニックに似て感情の結果、自律神経の交感神経活性化の多くの症状があります。意識は、変更または極端な場合、昏睡、けいれん、またはも脳損傷と死に至るも失った。糖尿病の患者では、このことがありますいくつかの要因によってなどあまりにも多くの原因またはが正しくタイムアウトいないインスリン、あまりにも多くまたは練習タイムアウトいない正常 (運動減少インスリン必要量) または十分な食べ物 (具体的には炭水化物が含まれているブドウ糖)。様々 な相互作用の識別を多くの場合困難を引き起こすことができます。
その医原性低血糖症は、通常絶対 (相対) インスリン過剰と妥協のグルコース counterregulation タイプ 1 と高度なタイプ 2 の糖尿病での相互作用の結果に注意してください正確です。デクリメントでインスリン単位グルカゴンで、後者は、エピネフリン増減欠席通常を防ぐため、プライマリのグルコース counterregulatory 要因 (多かれ少なかれ急速に) 正しい低血糖か。糖尿病インスリン欠乏 (外因性） インスリン レベルのブドウ糖のレベルを秋、不良グルコース counterregulation 欠乏グルカゴンとエピネフリン レスポンスの組み合わせを原因と減らさないでください。
さらに、削減の sympathoadrenal 応答無自覚性低血糖を引き起こします。低血糖症に関連付けられている自律神経障害 （HAAF） 糖尿病の概念は、低血糖の最近の事件が不良グルコース counterregulation と無自覚性低血糖の両方仮説します。Antecedent 低血糖は血糖しきい値 （エピネフリンを含む）、sympathoadrenal と血漿グルコース濃度を低く、結果として得られる因レスポンスをシフトすることによって、再発低血糖の悪循環とさらにブドウ糖 counterregulation の減損をリードしています。この臨床経験に理論的にはより簡単には多くの場合 （ただし、すべての）、低血糖の短期的な回避無自覚性低血糖で影響を受ける患者は、逆にします。
ほとんどの場合、低血糖は甘い飲み物または食べ物と扱われます。のみ、人は意識ではない場合は、重症の場合に、治療は通常グルカゴン （主の反対側にインスリンの効果とホルモン） の注射またはブドウ糖の点滴注入に使用されます。それとして肝臓のグリコーゲン、血糖値のソースとして使用を保存後、特定の事件では、グルカゴンのみ動作;このような店舗の不在では、グルカゴンは主として効果的です。病院では、静脈内のブドウ糖がよく使用されます。
- 呼吸器感染症
免疫応答は、糖尿病を持つ個人の障害です。携帯電話の研究には、その高血糖免疫細胞の機能を減らすし、炎症が増加を示しています。糖尿病の血管の影響も肺機能、すべてが、増加する糖尿病を持つ個人の間でインフルエンザ肺炎などの呼吸器感染症への感受性にリードを変更する傾向があります。いくつかの研究も糖尿病の呼吸器感染症からの低速の回復、悪い病気のコースに関連付けられている表示します。
慢性合併症
- 血管疾患
血ブドウ糖のレベルの慢性的な高度 （血管障害） 血管の損傷に します。インシュリンの依存はありませんので通常よりももっと血糖値ライニング、血管内皮細胞を取る。通常よりもより多くの表面糖を形成し、膜厚みと弱い成長に地下を引き起こします。糖尿病では、結果の問題「血管病の下で」(ために小血管の損傷) グループ化と「大血管障害病」（動脈に対するダメージ) ために。
ただし、いくつかの研究高血糖の理論を糖尿病合併症の原因と課題します。人の血糖値を慎重に制御糖尿病患者の 40 ％ にもかかわらず神経障害といくつかの良い血糖コントロールをまだ腎症を開発して開発、実際には説明が必要です。それは、その血液の糖含量が通常でも、神経障害と糖尿病患者の血清に神経毒性が発見されています。最近の研究は、1 型糖尿病患者では、当初、膵臓のベータ細胞を破壊、継続的な自己免疫の免疫疾患も網膜症、神経障害、腎があることを示唆します。1 つの研究員は、網膜より異常免疫システムよりも糖尿病患者の血糖コントロールによってを抑制する薬物で治療されるも示唆しています。糖尿病合併症の種類と程度の家族のクラスタは、遺伝学も糖尿病性網膜症などの合併症を引き起こす役割を担うかもしれないことを示します。2 型糖尿病患者の腎非糖尿病子孫の動脈の堅さと神経障害にもかかわらず通常の血ブドウ糖のレベルを増加していることがわかっているし、糖尿病性腎疾患に関連付けられている高酵素レベルは糖尿病患者の非糖尿病 1 世代の親類で発見されています。これを維持することができます提供、通常合併症がより通常の血糖値を時間をかけて良くなるだろうと開催されているのにも急速な血ブドウ糖のレベルの引き締め糖尿病の合併症を改善するのではなく、悪化示されています。ただし。41 カ月続けて 1 つの研究は、改善の血糖コントロールからの合併症の初期悪化、合併症の向上によって続いたいないことが見つかりました。
散乱レーザー手術糖尿病網膜症を示す]
小血管の破損、次の 1 つ以上の原因となる、患部に します。
- 「糖尿病性心筋 '' 心臓に損傷拡張機能不全や心不全を最終的に 。
- 「糖尿病性腎 '' 損傷は慢性腎臓失敗最終的につながることができます腎臓透析必要とします。糖尿病は大人腎不全の世界的な開発の世界で最も一般的な原因です。
- 「糖尿病神経障害 ''、異常な減少と感覚は、通常、足を開始、配布、'グローブとストッキング' が可能性のある他の神経後多くの指、手。この「糖尿病足に '' をもたらすことができる血管損傷を組み合わせたとき (下記参照).糖尿病性神経障害の他のフォームは、mononeuritis、自律神経障害があります。糖尿病 amyotrophy 筋肉弱さニューロパシーのためです。
- 「糖尿病網膜症」、破砕し質の悪い新しい血管重度の視力低下あるいは失明につながることができます加齢黄斑浮腫 （黄斑部の腫れ）、と同様、網膜の成長。網膜の損傷 (患部) からは、米国で非高齢者成人失明の最も一般的な原因になります。
大血管障害疾患を加速アテローム性動脈硬化に、共同作成者は、心血管疾患に します。
- 冠動脈疾患、狭心症や心筋梗塞 （「心臓発作」） につながる
- 糖尿病の myonecrosis ('筋萎縮')
- 間欠跛行 (運動関連脚と足の痛み） 糖尿病性足だけでなく、貢献末梢の血管疾患。
- ストローク （主に、虚血性タイプ）
しばしば感覚神経障害 （しびれや小文字) と血管損傷の組み合わせのための糖尿病性足料金皮膚潰瘍や感染症のと、深刻なケース、壊死と壊疽が増加します。それはなぜ糖尿病患者の足と足の感染症にかかり、なぜそれからの足と足の傷を癒すにかかるです。それは非外傷性大人切断の通常のつま先と足、開発の世界で最も一般的な原因です。
頸動脈狭窄症は糖尿病より頻繁に発生しません、腹部大動脈瘤の低い有病率が表示されます。しかし、糖尿病高い罹患率、死亡率、手術のリスクでこれらの条件が。
糖尿病性脳症、増加の認識の下落と観察の糖尿病の認知症のリスクです。脳の血管や脳自体とインスリンの相互作用の変更など、さまざまなメカニズムが提案されています。
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