病人教育、 了解和参与是至关重要的因为糖尿病的并发症是远不如共同和少用严厉的大前提的血糖水平的人士。
更广泛的健康问题，加快糖尿病的有害影响。其中包括吸烟、 胆固醇水平升高、 肥胖、 血压高和缺乏定期运动。根据一项研究，妇女与血压高 （高血压） 是三次更容易患 2 型糖尿病与优化的 BP 的妇女相比，年龄、 种族、 吸烟、 饮酒、 体重指数 (BMI)、 运动、 糖尿病等家族史等各种因素进行调整后。这项研究由来自杨伯翰和妇女医院，哈佛大学医学院的研究人员进行，哈佛大学公共卫生学院、 美国，谁跟着超过 38,000 女性保健专业人员十年。
坊间证据显示有些人经常锻炼、 减肥，吃健康饮食的 2 型糖尿病患者可能能够保持这种疾病的一些或一些疾病的影响 '缓解'。当然这些提示可以帮助防止倾向于 2 型糖尿病的人和那些在病程在实际的开发障碍，因为它有助于恢复胰岛素敏感性。但是病人应该谈到他们的医生这真实的期望前承诺它 （尤指以避免低血糖或其它并发症） ；很少人实际上似乎进入总 '减免'，但有些人觉得他们需要较少的因为身体往往会有降低胰岛素要求在其胰岛素药物和运动的不久后。是否它是那样的工作无关或不是为个人，当然还有其他好处，此健康的生活方式，糖尿病和 nondiabetics。
方法糖尿病是托管随年龄的变化。由于龄受损的胰岛 β 细胞分泌胰岛素下降。胰岛素抵抗的精益组织损失和积累脂肪，由于增加了另外，尤其是腹内脂肪，并减少的组织胰岛素敏感性。糖耐量随着年龄，逐步下降导致患 2 型糖尿病和 postchallenge 高血糖对老年人口。老年糖尿病患者的治疗目标因人而异，并考虑到帐户的健康状况，以及预期寿命、 水平的依赖，并愿意坚持治疗方案。
急性并发症
- 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是急性和危险的并发症，始终是一种医疗紧急情况。低胰岛素水平导致肝脏变成脂肪燃料 （ie，酮） ；酮体是中间衬底的代谢的序列中。这是正常时周期，但可以成为一个严重的问题，如果持续下去。血液中酮体水平升高降低血液的 ph 值，通往 DKA。在医院的演示文稿，DKA 患者通常脱水，和呼吸迅速和深刻。腹痛是一样的并且可能会严重。昏睡可发展到昏迷时，直到晚在过程中，通常正常水平的意识。酮症酸中毒很容易成为会导致低血压、 休克、 死亡。尿液分析会发现大量的酮体 （这已超出了其肾阈值血水平出现在尿液，往往在其他公开的症状之前）。及时、 妥善处理往往导致完全恢复，但从不足或延误治疗，或并发症 （例如，脑水肿），可能会导致死亡。DKA 始终是一种医疗紧急情况，需要医疗的关注。更为常见的键入 2 比 1 型糖尿病酮症酸中毒。
- 高血糖高渗状态
高渗性非酮状态 (有毒) 是共享许多症状 DKA，但完全不同来源和不同治疗急性并发症。有的人很高 （通常被认为要高于 300 毫克/分升 (16 英国/L)） 血糖水平，水 osmotically 绘制出的细胞进入血液及肾脏最终开始转储到尿液的葡萄糖。这将导致在水和增加血液渗透压的损失。如果未替换流体 （通过口或静脉滴注），高血糖水平，加上的水，损失的渗透影响最终将导致脱水。身体的细胞成为逐步脱水水是从他们采取和排出。电解质失衡也很普遍，总是危险。随着 DKA，紧急医疗处置是有必要的通常开头液量更换。昏睡可能最终取得进展，昏迷不醒，虽然这是 2 型糖尿病比 1 型更常见。
- 低血糖
低血糖或血糖异常低，是几个糖尿病治疗急性并发症。否则，它是罕见或糖尿病或非糖尿病患者。病人可能会变得激动、 出汗、 弱，有许多症状类似于恐惧和固定化的恐慌情绪导致自主神经系统的交感神经激活。可以更改或甚至在极端的情况下，导致昏迷、 惊厥，或甚至脑损伤和死亡失去了意识。在糖尿病的病人，这可能是几个因素造成，例如太多或不正确定时胰岛素、 太多或不正确的时间练习 （运动减少胰岛素要求） 或没有足够的食物 (特别是含碳水化合物的糖)。各种相互作用使导致在许多情况下很难鉴定。
它是相互作用的更准确地注意到该医源性低血糖通常是相互作用的绝对的 （或相对的） 的胰岛素过量和损害的葡萄糖 counterregulation 型 1 和高级 2 型糖尿病患者的结果。胰岛素在递减，胰高血糖素、 以及缺席的肾上腺素，后者，增量的增量是原糖 counterregulatory 因素通常防止或 （更多或更少迅速） 正确的低血糖。糖尿病患者胰岛素不足 （外来） 胰岛素水平不降低血糖水平下降，以及缺乏胰高血糖素与肾上腺素反应的结合使有缺陷的葡萄糖 counterregulation。
此外，减少了的 sympathoadrenal 的反应可能会导致低血糖的不了解。低血糖相关自主神经衰竭 (· 哈夫) 糖尿病的概念的小乘最近的低血糖事件导致有缺陷的葡萄糖 counterregulation 和低血糖的不了解。通过改变 （包括肾上腺素） 的 sympathoadrenal 和降低血糖水平产生神经源性回应血糖阈值，先行低血糖会导致复发性低血糖的恶性循环和进一步损害的葡萄糖 counterregulation。在许多情况下 （但不是全部），短期避免低血糖的反转低血糖不了解，在受影响的病人，虽然这是理论上比更容易在临床经验。
在大多数情况下，低血糖被治疗含糖饮料或食物。在严重的情况下，注射胰高血糖素 （很大程度上影响对面的胰岛素的激素） 或葡萄糖静脉滴注是治疗，但通常仅当使用人昏迷。在任何给定的事件中，胰高血糖素只会工作一旦作为它使用存储肝糖作为糖源 ；没有这种商店，在很大程度上无效胰高血糖素。在医院，通常用于静脉葡萄糖。
- 呼吸道感染
糖尿病患者个人被受损免疫应答。细胞的研究表明，高血糖降低免疫细胞功能的影响和增加炎症。糖尿病血管作用也往往改变肺功能，所有这些都导致增加呼吸道感染如肺炎和流感糖尿病人群易感性的关系。几项研究也显示，糖尿病病程更糟糕的是与复苏缓慢，从呼吸道感染相关。
慢性并发症
- 脑血管病
慢性血糖水平升高会导致损坏的血管 (血管病变)。衬砌血管内皮细胞以更多的葡萄糖，比正常的情况下，因为它们不依赖于胰岛素。他们然后形成更多的表面糖蛋白比正常，并导致基底膜增长更厚、 更弱。糖尿病，由此产生的问题下"微血管病"分组 （由于需要小血管损坏） 和"大血管病"（由于对动脉损伤)。
然而，一些研究挑战理论的高血糖糖尿病并发症的原因。这一事实 40%的糖尿病人小心控制血糖不过发展神经病，和那些有良好的血糖控制的一些仍发展肾病，需要进行解释。已发现糖尿病神经病患者血清是神经毒性，即使其血糖含量是正常的。最近的研究表明在 1 型糖尿病患者，持续的最初破坏胰腺 β 细胞自身免疫性免疫疾病也可能导致视网膜病变、 神经病与肾病。一位研究人员甚至建议，视网膜病变可能更好地治疗药物抑制异常的免疫系统，比糖尿病患者的血糖控制。家族的聚类分析的程度与糖尿病并发症的类型指示遗传学也可发挥的作用引起并发症，如糖尿病视网膜病变。2 型糖尿病患者非糖尿病肾病后代已经发现动脉硬化和神经病变正常血糖水平，尽管有所增加和糖尿病患者非糖尿病一级亲属被发现有高架的酶水平与糖尿病肾病相关联。血糖水平甚至快速收紧经证明恶化，而不是改善糖尿病并发症，虽然它通常已举行将改善并发症，随时间与更正常血糖、 提供这个情况可能会维持。不过。持续 41 个月的一项研究发现从改善的血糖控制并发症的初始恶化不跟着并发症预期的改善。
显示散射激光手术治疗糖尿病视网膜病变]]
小血管损伤导致微血管病变，这可能会导致一个或多个下列：
- 糖尿病心肌病，以心脏，损害导致舒张功能不全和最终心衰。
- 糖尿病肾病，这最终会导致慢性肾功能衰竭、 肾损害需要透析。糖尿病是最常见的原因，发达世界全球成人肾功能衰竭。
- 糖尿病神经病变，异常和减少的感觉，通常在 '手套和袜子' 的分布，开始用脚而可能是其他的神经，后来经常手指和手。加上血管损坏，这可能会导致糖尿病足 （见下文）。其他形式的糖尿病神经病变可表现为 mononeuritis 或自主神经病变。糖尿病肌萎缩是由于对病变肌肉。
- 糖尿病视网膜病变、 易碎和质量较差的新血视网膜黄斑水肿 (肿胀的黄斑），这会导致严重的视力丧失或失明以及血管的生长。视网膜损伤 （从微血管病变) 使在美国的非长者成年人失明的最常见的原因。
大血管病变导致心血管疾病，哪个加速动脉粥样硬化是参与者：
- 冠状动脉疾病，导致心绞痛或心肌梗死 （"心脏病"）
- 糖尿病血小板 ('肌肉')
- 周围血管疾病，有助于间歇性跛行 (运用相关的腿和脚痛），以及糖尿病足。
- 描边 （主要是缺血性类型）
糖尿病足，往往由于感觉性神经病 (麻木或不区分大小写） 和血管损害的组合增加率皮肤溃疡和感染，并在情况严重、 坏死和坏疽。它是糖尿病患者为什么容易小腿及足部感染和为什么他们的腿和脚上的伤口愈合较长时间。它是成人非创伤性截肢的通常是脚趾和/或脚，发达世界中的最常见的原因。
颈动脉狭窄不在糖尿病，更经常发生，似乎那里腹主动脉瘤的流行率较低。但是，糖尿病不会导致较高的发病率、 死亡率和手术风险与这些条件。
糖尿病性脑病是提高认知能力衰退和糖尿病中观察到的痴呆症的风险。建议各种机制，包括改变大脑的血管供应和大脑本身与胰岛素的作用。
进一步阅读
这篇文章是创作共用署名-相同方式共享授权许可。它使用材料从维基百科上"糖尿病"的所有材料都适应使用维基百科的文章是创新的知识共享署名-相同方式共享许可证的条款下提供。维基百科 ® 本身是维基媒体基金公司的注册的商标