病人教育、 瞭解和參與是至關重要的因為糖尿病的併發症是遠不如共同和少用嚴厲的大前提的血糖水準的人士。
更廣泛的健康問題，加快糖尿病的有害影響。其中包括吸煙、 膽固醇水準升高、 肥胖、 血壓高和缺乏定期運動。根據一項研究，婦女與血壓高 （高血壓） 是三次更容易患 2 型糖尿病與優化的 BP 的婦女相比，年齡、 種族、 吸煙、 飲酒、 體重指數 (BMI)、 運動、 糖尿病等家族史等各種因素進行調整後。這項研究由來自楊伯翰和婦女醫院，哈佛大學醫學院的研究人員進行，哈佛大學公共衛生學院、 美國，誰跟著超過 38,000 女性保健專業人員十年。
坊間證據顯示有些人經常鍛煉、 減肥，吃健康飲食的 2 型糖尿病患者可能能夠保持這種疾病的一些或一些疾病的影響 '緩解'。當然這些提示可以説明防止傾向于 2 型糖尿病的人和那些在病程在實際的開發障礙，因為它有助於恢復胰島素敏感性。但是病人應該談到他們的醫生這真實的期望前承諾它 （尤指以避免低血糖或其它併發症） ；很少人實際上似乎進入總 '減免'，但有些人覺得他們需要較少的因為身體往往會有降低胰島素要求在其胰島素藥物和運動的不久後。是否它是那樣的工作無關或不是為個人，當然還有其他好處，此健康的生活方式，糖尿病和 nondiabetics。
方法糖尿病是託管隨年齡的變化。由於齡受損的胰島 β 細胞分泌胰島素下降。胰島素抵抗的精益組織損失和積累脂肪，由於增加了另外，尤其是腹內脂肪，並減少的組織胰島素敏感性。糖耐量隨著年齡，逐步下降導致患 2 型糖尿病和 postchallenge 高血糖對老年人口。老年糖尿病患者的治療目標因人而異，並考慮到帳戶的健康狀況，以及預期壽命、 水準的依賴，並願意堅持治療方案。
急性併發症
- 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是急性和危險的併發症，始終是一種醫療緊急情況。低胰島素水準導致肝臟變成脂肪燃料 （ie，酮） ；酮體是中間襯底的代謝的序列中。這是正常時週期，但可以成為一個嚴重的問題，如果持續下去。血液中酮體水準升高降低血液的 ph 值，通往 DKA。在醫院的演示文稿，DKA 患者通常脫水，和呼吸迅速和深刻。腹痛是一樣的並且可能會嚴重。昏睡可發展到昏迷時，直到晚在過程中，通常正常水準的意識。酮症酸中毒很容易成為會導致低血壓、 休克、 死亡。尿液分析會發現大量的酮體 （這已超出了其腎閾值血水準出現在尿液，往往在其他公開的症狀之前）。及時、 妥善處理往往導致完全恢復，但從不足或延誤治療，或併發症 （例如，腦水腫），可能會導致死亡。DKA 始終是一種醫療緊急情況，需要醫療的關注。更為常見的鍵入 2 比 1 型糖尿病酮症酸中毒。
- 高血糖高滲狀態
高滲性非酮狀態 (有毒) 是共用許多症狀 DKA，但完全不同來源和不同治療急性併發症。有的人很高 （通常被認為要高於 300 毫克/分升 (16 英國/L)） 血糖水準，水 osmotically 繪製出的細胞進入血液及腎臟最終開始轉儲到尿液的葡萄糖。這將導致在水和增加血液滲透壓的損失。如果未替換流體 （通過口或靜脈滴注），高血糖水準，加上的水，損失的滲透影響最終將導致脫水。身體的細胞成為逐步脫水水是從他們採取和排出。電解質失衡也很普遍，總是危險。隨著 DKA，緊急醫療處置是有必要的通常開頭液量更換。昏睡可能最終取得進展，昏迷不醒，雖然這是 2 型糖尿病比 1 型更常見。
- 低血糖
低血糖或血糖異常低，是幾個糖尿病治療急性併發症。否則，它是罕見或糖尿病或非糖尿病患者。病人可能會變得激動、 出汗、 弱，有許多症狀類似于恐懼和固定化的恐慌情緒導致自主神經系統的交感神經啟動。可以更改或甚至在極端的情況下，導致昏迷、 驚厥，或甚至腦損傷和死亡失去了意識。在糖尿病的病人，這可能是幾個因素造成，例如太多或不正確定時胰島素、 太多或不正確的時間練習 （運動減少胰島素要求） 或沒有足夠的食物 (特別是含碳水化合物的糖)。各種相互作用使導致在許多情況下很難鑒定。
它是相互作用的更準確地注意到該醫源性低血糖通常是相互作用的絕對的 （或相對的） 的胰島素過量和損害的葡萄糖 counterregulation 型 1 和高級 2 型糖尿病患者的結果。胰島素在遞減，胰高血糖素、 以及缺席的腎上腺素，後者，增量的增量是原糖 counterregulatory 因素通常防止或 （更多或更少迅速） 正確的低血糖。糖尿病患者胰島素不足 （外來） 胰島素水準不降低血糖水準下降，以及缺乏胰高血糖素與腎上腺素反應的結合使有缺陷的葡萄糖 counterregulation。
此外，減少了的 sympathoadrenal 的反應可能會導致低血糖的不了解。低血糖相關自主神經衰竭 (· 哈夫) 糖尿病的概念的小乘最近的低血糖事件導致有缺陷的葡萄糖 counterregulation 和低血糖的不了解。通過改變 （包括腎上腺素） 的 sympathoadrenal 和降低血糖水準產生神經源性回應血糖閾值，先行低血糖會導致復發性低血糖的惡性循環和進一步損害的葡萄糖 counterregulation。在許多情況下 （但不是全部），短期避免低血糖的反轉低血糖不了解，在受影響的病人，雖然這是理論上比更容易在臨床經驗。
在大多數情況下，低血糖被治療含糖飲料或食物。在嚴重的情況下，注射胰高血糖素 （很大程度上影響對面的胰島素的激素） 或葡萄糖靜脈滴注是治療，但通常僅當使用人昏迷。在任何給定的事件中，胰高血糖素只會工作一旦作為它使用存儲肝糖作為糖源 ；沒有這種商店，在很大程度上無效胰高血糖素。在醫院，通常用於靜脈葡萄糖。
- 呼吸道感染
糖尿病患者個人被受損免疫應答。細胞的研究表明，高血糖降低免疫細胞功能的影響和增加炎症。糖尿病血管作用也往往改變肺功能，所有這些都導致增加呼吸道感染如肺炎和流感糖尿病人群易感性的關係。幾項研究也顯示，糖尿病病程更糟糕的是與復蘇緩慢，從呼吸道感染相關。
慢性併發症
- 腦血管病
慢性血糖水準升高會導致損壞的血管 (血管病變)。襯砌血管內皮細胞以更多的葡萄糖，比正常的情況下，因為它們不依賴于胰島素。他們然後形成更多的表面糖蛋白比正常，並導致基底膜增長更厚、 更弱。糖尿病，由此產生的問題下"微血管病"分組 （由於需要小血管損壞） 和"大血管病"（由於對動脈損傷)。
然而，一些研究挑戰理論的高血糖糖尿病併發症的原因。這一事實 40%的糖尿病人小心控制血糖不過發展神經病，和那些有良好的血糖控制的一些仍發展腎病，需要進行解釋。已發現糖尿病神經病患者血清是神經毒性，即使其血糖含量是正常的。最近的研究表明在 1 型糖尿病患者，持續的最初破壞胰腺 β 細胞自身免疫性免疫疾病也可能導致視網膜病變、 神經病與腎病。一位研究人員甚至建議，視網膜病變可能更好地治療藥物抑制異常的免疫系統，比糖尿病患者的血糖控制。家族的聚類分析的程度與糖尿病併發症的類型指示遺傳學也可發揮的作用引起併發症，如糖尿病視網膜病變。2 型糖尿病患者非糖尿病腎病後代已經發現動脈硬化和神經病變正常血糖水準，儘管有所增加和糖尿病患者非糖尿病一級親屬被發現有高架的酶水準與糖尿病腎病相關聯。血糖水準甚至快速收緊經證明惡化，而不是改善糖尿病併發症，雖然它通常已舉行將改善併發症，隨時間與更正常血糖、 提供這個情況可能會維持。不過。持續 41 個月的一項研究發現從改善的血糖控制併發症的初始惡化不跟著併發症預期的改善。
顯示散射鐳射手術治療糖尿病視網膜病變]]
小血管損傷導致微血管病變，這可能會導致一個或多個下列：
- 糖尿病心肌病，以心臟，損害導致舒張功能不全和最終心衰。
- 糖尿病腎病，這最終會導致慢性腎功能衰竭、 腎損害需要透析。糖尿病是最常見的原因，發達世界全球成人腎功能衰竭。
- 糖尿病神經病變，異常和減少的感覺，通常在 '手套和襪子' 的分佈，開始用腳而可能是其他的神經，後來經常手指和手。加上血管損壞，這可能會導致糖尿病足 （見下文）。其他形式的糖尿病神經病變可表現為 mononeuritis 或自主神經病變。糖尿病肌萎縮是由於對病變肌肉。
- 糖尿病視網膜病變、 易碎和品質較差的新血視網膜黃斑水腫 (腫脹的黃斑），這會導致嚴重的視力喪失或失明以及血管的生長。視網膜損傷 （從微血管病變) 使在美國的非長者成年人失明的最常見的原因。
大血管病變導致心血管疾病，哪個加速動脈粥樣硬化是參與者：
- 冠狀動脈疾病，導致心絞痛或心肌梗死 （"心臟病"）
- 糖尿病血小板 ('肌肉')
- 周圍血管疾病，有助於間歇性跛行 (運用相關的腿和腳痛），以及糖尿病足。
- 描邊 （主要是缺血性類型）
糖尿病足，往往由於感覺性神經病 (麻木或不區分大小寫） 和血管損害的組合增加率皮膚潰瘍和感染，並在情況嚴重、 壞死和壞疽。它是糖尿病患者為什麼容易小腿及足部感染和為什麼他們的腿和腳上的傷口癒合較長時間。它是成人非創傷性截肢的通常是腳趾和/或腳，發達世界中的最常見的原因。
頸動脈狹窄不在糖尿病，更經常發生，似乎那裡腹主動脈瘤的流行率較低。但是，糖尿病不會導致較高的發病率、 死亡率和手術風險與這些條件。
糖尿病性腦病是提高認知能力衰退和糖尿病中觀察到的癡呆症的風險。建議各種機制，包括改變大腦的血管供應和大腦本身與胰島素的作用。
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