糖尿病の Pathophysiology

先生によって Ananya Mandal、 MD

糖尿病はホルモンのインシュリンの要求と生産間に dis バランスがあると発生します。

血糖の制御

食糧は取られるとき、分割されたより小さいコンポーネントです。砂糖および炭水化物はエネルギー源としてそれらを利用するボディのためのこうして分割されたブドウ糖です。レバーはブドウ糖を製造またできます。

正常な人で膵臓のベータセルによってなされるホルモンのインシュリンはどの位ブドウ糖が血にあるか調整します。血のブドウ糖の超過分があるとき、インシュリンは必要とするエネルギーのための血からの十分なブドウ糖を吸収するようにセルを刺激します。

インシュリンはまた血にある余分なブドウ糖を吸収し、保存するようにレバーを刺激します。インシュリンリリースは食事の後で血ブドウ糖に上昇があるとき誘発されます。血ブドウ糖のレベルが、例えば練習の間に落ちるとき、インシュリンのレベルは落ちますも。

高いインシュリンはブドウ糖の通風管、解糖作用 (ブドウ糖の破壊して下さい)、および glycogenesis (ブドウ糖によって呼出されるグリコーゲンの記憶形式の形成)、またアミノ酸、蛋白質および脂肪の通風管および統合促進します。

低いインシュリンはぶどう糖新生 (リリースブドウ糖へのさまざまな基板の故障)、 glycogenolysis (リリース gluose へのグリコーゲンの故障)、脂肪分解 (ブドウ糖を解放する脂質の故障)、および蛋白質加水分解 (ブドウ糖を解放する蛋白質の故障) を促進します。インシュリンはインシュリンの受容器で機能します。

	レバー	脂肪質か脂肪質のティッシュ	筋肉
高いインシュリン	解糖作用 Glycogenesis	トリグリセリドの統合	アミノ酸の通風管蛋白質の統合
低いインシュリン	ぶどう糖新生 Glycogenolysis	脂肪分解	蛋白質加水分解

食べ、絶食への通常応答

入れられた状態: 解糖作用、グリコーゲンの記憶、脂肪酸の統合/記憶および蛋白質の統合を引き起こす高められたインシュリンの分泌によりあります。
夜通しの速いのの後: グリコーゲンの故障、肝臓のぶどう糖新生および脂肪分解を引き起こすことができる高いグルカゴンおよび低いインシュリンがあります。
速く延長されるの後: 極端に低いインシュリンがあり、低いグルカゴンにより、これ脂肪分解は引き継ぎます。脂質は主要な燃料ソースです。ぶどう糖新生は、により無駄になる窒素を引き起こすのでアンモナル集結、および筋肉大容量の損失は最小化されます。

ホルモン

血糖を上げるホルモンはグルカゴン、アドレナリンおよびノルアドレナリン、コルチソル、成長ホルモン等含んでいます。これらのホルモンは圧力が解放された原因です。従って伝染のような圧力の段階の間に、外科または妊娠の糖尿病制御は悪化し、血糖は上がります。

タイプ 1 の糖尿病の Pathophysiology

この条件で免疫組織はインシュリンを攻撃し、破壊しま膵臓のベータセルを作り出します。インシュリンの不足を完了するために導くベータセル不足があります。従ってそれは名づけました血で現在の反インシュリンまたは反小島のセル抗体の自己免疫疾患をあります。これらにより膵臓の小島の lymphocytic 浸潤そして破壊を引き起こします。時間をかける病気の手始めは急速で、数日に週に発生するかもしれません。

vitiligo および甲状腺機能低下症を含むタイプ 1 の糖尿病と関連付けられる他の自己免疫の条件があるかもしれません。タイプ 1 の糖尿病はインシュリン療法を常に必要とし、インシュリン刺激的な口頭薬剤に答えません。

タイプ 2 の糖尿病の Pathophysiology

この条件はインシュリンおよびない絶対不足の相対的な不足によって引き起こされます。これは必要性を満たすためにボディが十分なインシュリンを作り出してないことを意味します。周辺インシュリン抵抗性とつながれるベータセル不足があります。

周辺インシュリン抵抗性はインシュリンの血レベルが高いが hypoglycaemia または低い血糖がないことを意味します。これはインシュリンの処置をもたらすインシュリンの受容器の変更が原因であるかもしれません。

肥満はインシュリン抵抗性の主要な原因です。ほとんどの場合一定時間にわたり患者は口頭薬剤が十分なインシュリンリリースを刺激しないときインシュリンを取る必要があります。

	タイプ 1 の糖尿病	タイプ 2 の糖尿病
病因学	自己免疫	周辺インシュリン抵抗性
以前知られているとして	IDDM	NIDDM か「大人の手始め」の糖尿病
手始めの年齢	より若い	より古い
肥満	まれ	共通
家系歴	まれ	共通
HLA 連合/遺伝連合	はい	いいえ
ケトーシス	はい	いいえ
インシュリン抵抗性	いいえ	はい
ボディの自身のインシュリンの存在	いいえ	はい
口頭エージェントに答えて下さい	いいえ	はい

gestational 糖尿病の Pathophysiology

Gestational 糖尿病は妊娠の余分な反インシュリンのホルモンがあるとき引き起こされます。これは母のインシュリン抵抗性そして高い血糖の状態の原因となります。不完全なインシュリンの受容器があるかもしれません。

糖尿病の徴候そして複雑化の後ろの Pathophysiology

多飲症か高められた渇きは血の osmolarity を上げ、より集中される作る高い血ブドウ糖が原因です。
排尿の Polyuria か高められた頻度は余分な流動取入口およびブドウ糖誘発の排尿が原因です。
減量は尿のカロリーの損失が原因で発生します。
ボディをより多くのブドウ糖のために懇願するために導く尿の損失か超過分ブドウ糖による Polyphagia か高められた空腹。
微生物に栄養物のよいもとを提供する増加された血ブドウ糖によるおよび減少された免除による悪い傷の治療、ゴムおよび他の伝染。
心臓病 - これは冠状、大脳の、および周辺動脈の病気、アテローム性動脈硬化、 dyslipidemia 等に導く大きい血管の変更が原因で発生します。
目損傷 - これは糖尿病性の retinopathy と名づけられ、高い血糖への長期露出による目の網膜の良い血管の損傷が原因で発生します。
腎臓の損傷 - 腎臓の小さく、大きい血管への同じような損傷。最初に蛋白質のタンパク尿または高められた流出があり、段階の腎臓病を終了するために導くかもしれません (ESRD)。
神経の損傷 - これはアームおよび足に影響を与えることができ、ストッキング手袋のしびれ/うずくことと呼出されます。それはまた消化力の無力、勃起不全、難しさまたは gastroparesis 等に導く自治機能に影響を与えることができます。
糖尿病性のフィート - これは長期糖尿病による周辺神経の損傷、また血管の難儀が原因で発生します。少し外傷、傷およびまめは感覚の欠乏が見過ごされている原因で行き、周辺血管疾患は治療を損ない、伝染を可能にします。
糖尿病性の Ketoacidosis はエネルギーのための脂肪酸のインシュリンそして信頼の完全な欠乏があるタイプ 1 の糖尿病で引き起こされます。この自由な脂質の故障はケトンの形成の原因となり、アシドーシスおよび ketonemia を引き起こします。これは医学的な緊急事態です。
非Ketotic Hyperosmolarity - これは血糖の極度な上昇が原因で引き起こされます。これはタイプ 2 の糖尿病患者で見られます。ケトンの統合を抑制するちょうど足りるだけのインシュリンがあります。高い血糖は血管および心血管の衝撃の dieresis そして崩壊のそれから原因となる血の余分な集中か osmolarity の原因となります。これは医学的な緊急事態です。

4 月 Cashin-Garbutt 著見直される、 BA Hons (Cantab)