インスリンは、ほとんどの細胞（主に筋肉や脂肪細胞ではなく、中枢神経系の細胞）に血液からのグルコースの取り込みを調節する主要なホルモンです。したがって、インスリンの欠乏やその受容体の鈍感は、糖尿病のすべての形態において中心的な役割を果たしている。
食品中の炭水化物のほとんどは、単糖のグルコース、血液中に見られるし、燃料としてボディによって使用される主要な炭水化物に数時間以内に変換されます。最も重要な例外は、澱粉の優れた例外を除いて、果糖、ほとんどの二糖類（ショ糖を除くと何人かの人々の乳糖）、およびすべてのより複雑な多糖類である。インスリンは通常、食べた後、血糖レベルの上昇に反応して、膵臓のランゲルハンス島で見られるβ細胞（β細胞）、などから血液中に放出される。インスリンは、他の必要な分子への変換のために、または保存のため、燃料として使用するために血液からグルコースを吸収する体の細胞の約3分の2で使用されます。
インスリンは肝臓や筋肉細胞の内部ストレージのグリコーゲンへのグルコースの変換のための主要な制御信号です。血糖値は血糖値が低下するとβ細胞からのインスリンの減少のリリースでは、グルコースのグリコーゲンの逆変換の両方をもたらす下げた。これは、主にインスリンとは逆の方法で作用するホルモンのグルカゴンによって制御されます。したがって、肝臓で回収グルコース血流が再入力、筋細胞は、必要な輸出機構を欠いている。
高インスリンレベルは、いくつかの同化（"構築"）などの細胞増殖と複製、タンパク質合成、および脂肪の蓄積などの処理を増加させる。インスリンは、（またはその欠如）アナボリック方向に異化から代謝の双方向のプロセスの多くを変換し、その逆も同様で主要な信号です。特に、低インシュリンレベルは、ケトーシス（脂肪燃焼代謝のフェーズ）を出入りするためのトリガーです。
細胞がインスリンの作用（インスリン非感受性または抵抗）にほとんど反応しない、またはインスリン自体に欠陥がある場合は、グルコースが、それもなる、それを必要とする身体の細胞によって適切に吸収されない場合に利用可能なインスリンの量は、不足している場合、肝臓や筋肉に適切に格納すること。正味の効果は、血糖、貧しい人々のタンパク質の合成、及びそのようなアシドーシスのような他の代謝撹乱、の永続的な高レベルです。
参考文献
この記事はの下でライセンスされていますクリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。それは"でWikipediaの記事から材料を使用して、 糖尿病に適応がウィキペディアから使用されるすべての材料はの条件の下で入手可能であり、" クリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。ウィキペディア®自体はウィキメディア財団、株式会社の登録商標です。