인슐린 (주로 근육 및 지방 세포 하지만 중추 셀이 아닌) 대부분의 세포로 혈액에서 포도 당의 글귀를 규제 하는 주 호르몬입니다. 따라서 인슐린의 결핍 또는 그 수용 체의 무감각 당뇨병 mellitus의 모든 형태의 중앙 역할을 한다.
대부분 음식에서 탄수화물의 혈액에서 발견 하 고 신체에 의해 연료로 사용 하는 주 탄수화물 글루코스 포도 당 몇 시간 이내에 변환 됩니다. 과 당, 대부분의 disaccharides (자당 제외 하 고 일부 사람들이 유 당에서), 및 전 분의 뛰어난 예외 모든 더 복잡 한 다 당 류는 가장 중요 한 예외입니다. 인슐린 베타 세포 (β-셀)에 의해 혈액 식사 후 일반적으로 췌 혈액 포도 당의 상승에 대 한 응답에서에서 독도 Langerhans에서 발견으로 해제 됩니다. 인슐린은 신체의 세포의 약 2/3 연료로 사용, 다른 필요한 분자를 변환 또는 저장소 혈액에서 포도 당 흡수 하는 데 사용 됩니다.
인슐린을 간, 근육 세포의 내부 저장소에 대 한 glycogen 포도 당의 변환에 대 한 주 제어 신호 이기도합니다. 때 포도 당 수준을을는 포도 당 수준 결과를 베타 세포에서 인슐린의 감소 출시와 포도 당 glycogen의 역방향 변환을 낮 췄 다. 이 주로 인슐린에 반대 방식으로 역할 하는 호르몬 glucagon에 의해 제어 됩니다. 따라서 간 하 여 복구 하는 포도 당 다시 혈 류; 근육 세포는 필요한 내보내기 메커니즘을 부족합니다.
높은 인슐린 수치 증가 세포 성장 및 중복, 단백질 합성과 지방 스토리지와 같은 일부 단백 동화 ("건물") 프로세스. 인슐린 (또는 부족)은 단백 동화 방향, 그리고 그 반대도 catabolic에서 대사의 양방향 프로세스의 대부분을 변환에 주 신호. 특히 낮은 인슐린 수준 들어가거나 ketosis (신진 대사 단계 레코딩 지방)에 대 한 트리거는.
셀 인슐린 (인슐린 무감각 또는 저항)의 효과 제대로 응답할. 또는 인슐린 자체에 결함이 있는 경우에 사용할 수 있는 인슐린의 양을 충분 하지 않습니다, 다음 포도 당 하지 흡수 될 것 제대로 필요로 하는 그 몸 세포에 의해도 그것에 저장 됩니다 적절 하 게 간, 근육. 결과 혈액 포도 당, 불 쌍 한 단백질 합성 및 증과 같은 대사 derangements 다른 영구 높은 수준의.
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