당뇨병 이상

박사에 의하여 Ananya Mandal, MD

당뇨병은 호르몬 인슐린의 수요와 생산 사이 dis 균형이 있을 때 생깁니다.

혈당의 통제

음식은 취할 때, 분류한 더 작은 분대입니다. 설탕과 탄수화물은 에너지원으로 그(것)들을 이용하는 바디를 위한 이렇게 분류한 포도당 입니다. 간은 또한 포도당을 제조할 수 있습니다.

일반적인 사람에서 췌장의 beta 세포에 의해 하는, 호르몬 인슐린은 얼마 포도당이 혈액에 있는지 통제합니다. 혈액에 있는 포도당의 과잉이 있을 때, 인슐린은 필요로 하는 에너지를 위한 혈액에서 충분한 포도당을 흡수하기 위하여 세포를 자극합니다.

인슐린은 또한 혈액에 있는 어떤 과잉 포도당든지 흡수하고 저장하기 위하여 간을 자극합니다. 인슐린 방출은 식사 후에 혈액 포도당에 있는 상승이 있을 때 시작됩니다. 혈액 포도당 수준이, 예를 들면 운동 도중 떨어질 때, 인슐린 수준은 역시 떨어집니다.

높은 인슐린은 포도당 통풍관, 해당 분해 (포도당의 나누십시오), 및 glycogenesis (포도당에 의하여 불리는 글리코겐의 저장 양식의 대형), 뿐 아니라 아미노산, 단백질 및 지방질의 통풍관 및 종합 승진시킬 것입니다.

낮은 인슐린은 gluconeogenesis (방출 포도당에 각종 기질의 고장), glycogenolysis (방출 gluose에 글리코겐의 고장), lipolysis (포도당을 풀어 놓는 지질의 고장), 및 단백질 분해 (포도당을 풀어 놓는 단백질의 고장)를 승진시킬 것입니다. 인슐린은 인슐린 수용체를 통해 작동합니다.

 

지방이 많거나 뚱뚱한 조직

근육

높은 인슐린

해당 분해
Glycogenesis

트리글리세라이드 종합

아미노산 통풍관
단백질 종합

낮은 인슐린

Gluconeogenesis
Glycogenolysis

Lipolysis

단백질 분해


먹고기 단식에 정상적인 반응

  1. 공급된 국가에서: 해당 분해, 글리코겐 저장, 지방산 종합/저장 및 단백질 종합을 일으키는 원인이 되는 증가한 인슐린 분비가 있습니다.
  2. 일박 단단 것 후에: 글리코겐 고장, 간 gluconeogenesis 및 lipolysis를 일으키는 원인이 될 수 있는 높은 글루카곤 및 낮은 인슐린 이 있습니다.
  3. 단단 머리말을 붙이는 후에: 최저 인슐린이 있고 낮은 글루카곤은, 이것 lipolysis가 인수하는 원인이 됩니다. 지질은 주요 연료 근원입니다. Gluconeogenesis는, 낭비하기 질소를 일으키는 원인이 되기 때문에, 암모니아 형성, 그리고 근육 질량의 손실은 극소화됩니다.

호르몬

혈당을 올리는 호르몬은 글루카곤, epinephrine 및 노르에피네프린, 코티솔, 성장 호르몬 등등 포함합니다. 이 호르몬은 긴장 풀어 놓인 때문이. 따라서 감염 같이 긴장의 단계 도중, 수술 또는 임신 당뇨병 통제는 악화시키고 혈당은 일어납니다.

타입-1 당뇨병의 이상

이 조건에서 면역 계통은 인슐린을 공격하고 파괴해 췌장의 beta 세포를 일으키. 인슐린 부족을 완료하기 위하여 지도하는 beta 세포 부족이 있습니다. 따라서 그것은 불렀습니다 혈액에서 존재하는 반대로 인슐린 또는 반대로 작은 섬 세포 항체가 있는 자기 면역 질병을 입니다. 이들은 췌장 작은 섬의 림프 세포 침투 그리고 파괴를 일으키는 원인이 됩니다. 파괴는 시간을 걸릴지도 모르지만 질병의 개시는 급속하 며칠에 주에 발생할 수 있습니다.

vitiligo와 갑상선을 포함하여 타입-1 당뇨병과 관련되었던 그밖 자기 면역 조건이 있을지도 모릅니다. 타입-1 당뇨병은 항상 인슐린 치료를 요구하고, 인슐린 자극하는 경구 약에 반응하지 않을 것입니다.

타입-2 당뇨병의 이상

이 조건은 인슐린과 절대적인 부족 아닙니다의 상대적인 부족에 기인합니다. 이것은 필요를 충족시키기 위하여 바디가 적당한 인슐린을 생성할 수 없다는 것을 의미합니다. 말초 인슐린 저항으로 결합된 Beta 세포 부족이 있습니다.

말초 인슐린 저항은 인슐린의 혈액 상태가 높더라도 hypoglycaemia 또는 낮은 혈당이 없다는 것을 의미합니다. 이것은 인슐린의 활동을 초래하는 인슐린 수용체에 있는 변경 때문일 지도 모릅니다.

비만은 인슐린 저항의 주요 원인입니다. 대부분의 경우에 한동안 환자는 경구 약이 적당한 인슐린 방출을 자극하지 못할 때 인슐린을 취할 필요가 있습니다.

 

타입-1 당뇨병

타입-2 당뇨병

병인학

자기 면역

말초 인슐린 저항

먼저 알고 있는으로

IDDM

NIDDM 또는 "성숙한 개시" 당뇨병

개시의 나이

더 젊은

더 오래된

비만

희소한

일반

가족사

희소한

일반

HLA 협회/유전 협회

그렇습니다

아니다

Ketosis

그렇습니다

아니다

인슐린 저항

아니다

그렇습니다

바디의 자신의 인슐린의 존재

아니다

그렇습니다

경구 에이전트에 반응하십시오

아니다

그렇습니다


임신 당뇨병의 이상

임신 당뇨병은 임신의 과도한 카운터 인슐린 호르몬이 있을 때 일어납니다. 이것은 어머니에 있는 인슐린 저항 그리고 높은 혈당의 국가로 이끌어 냅니다. 불완전한 인슐린 수용체가 있을지도 모릅니다.

당뇨병의 현상 그리고 합병증의 뒤에 이상

  • 조갈증 또는 증가된 갈증은 혈액의 삼투 몰농도를 올리고 집중된 하는 높은 혈액 포도당 때문이.
  • 배뇨의 Polyuria 또는 증가된 주파수는 과잉 유동성 입구 및 포도당 유도된 배뇨 때문이.
  • 체중 감소는 소변에 있는 열량의 손실 때문에 일어납니다.
  • 바디를 추가 포도당을 위해 간절히 원하는 지도하는 소변에 있는 손실 또는 과잉 포도당 때문에 Polyphagia 또는 증가된 굶주림.
  • 세균에 영양의 좋은 근원을 제공하는 증가시킨 혈액 포도당 때문에와 점감된 면제 때문에 나쁜 부상 치유, 실리콘껌 및 그밖 감염.
  • 심장병 - 이것은 관상 동맥, 대뇌의, 그리고 말초 동맥 질병, 아테롬, dyslipidemia 등등에 지도하는 큰 혈관에 있는 변경 때문에 생깁니다.
  • 시력 손상 - 이것은 당뇨병 retinopathy이라고 불리고 높은 혈당에 장기 노출 때문에 눈에 있는 망막의 정밀한 혈관의 손상 때문에 발생합니다.
  • 신장 손상 - 신장의 작고 큰 혈관에 유사한 손상. 초기에 단백질의 proteinuria 또는 증가한 유출이 있고 단계 신장 질병을 끝내기 위하여 지도할 수 있습니다 (ESRD).
  • 신경 손상 - 이것은 무기 및 다리에 영향을 미칠 수 있고 스타킹 장갑 마비/쑤시는이라고 불립니다. 그것은 또한 소화에 있는 성불능, 발기성 역기능, 어려움 또는 gastroparesis 등등에 지도하는 자치 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
  • 당뇨병 보병 - 이것은 장기 당뇨병 때문에 말초 신경 손상 뿐 아니라 혈관 고통 때문에 생깁니다. 적은 외상, 상처 및 물집은 감각의 부족 주목되지 않 때문에 가고 말초 혈관 질병은 치유를 손상하고 감염을 허용합니다.
  • 당뇨병 Ketoacidosis는 에너지를 위한 지방산에 인슐린 그리고 신뢰의 완전한 부족이 있는 타입-1 당뇨병에서 일어납니다. 이 억제되지 않는 지질 고장은 케톤의 대형으로 이끌어 내고 산성증과 ketonemia를 일으키는 원인이 됩니다. 이것은 응급 의료입니다.
  • Non-Ketotic Hyperosmolarity - 이것은 혈당의 극단적인 상승 때문에 일어납니다. 이것은 타입-2 당뇨병 환자에서 보입니다. 케톤 종합을 억압하는 충분한 인슐린이 있습니다. 높은 혈당은 혈관 및 심장 혈관 충격의 분음기호 그리고 붕괴로 차례차례로 이끌어 내는 혈액의 과도한 사격량 또는 삼투 몰농도로 이끌어 냅니다. 이것은 응급 의료입니다.

4월 Cashin-Garbutt까지 검토하는, 바륨 Hons (Cantab)

근원

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  2. http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/diabetes/aboutdiabetes_what.shtml
  3. http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes/Pages/Diabetes.aspx
  4. http://www.patient.co.uk/doctor/diabetes-mellitus
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002194/
  6. http://www.diabeteswellness.net/Portals/0/files/DRWFUSdiabetes.pdf
  7. http://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/AAG/ddt.htm

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