Patofisiologia do Diabetes

Pelo Dr. Ananya Mandal, DM

O Diabetes ocorre quando há um dis-balanço entre a procura e a produção da insulina da hormona.

Controle do açúcar no sangue

Quando o alimento é tomado, está dividido em componentes menores. Os Açúcares e os hidratos de carbono são divididos assim na glicose para que o corpo utilize-os como uma fonte de energia. O fígado pode igualmente fabricar a glicose.

Em pessoas normais a insulina da hormona, que é feita pelas beta pilhas do pâncreas, regula quanto glicose está no sangue. Quando há um excesso de glicose no sangue, a insulina estimula pilhas para absorver bastante glicose do sangue para a energia que precisam.

A Insulina igualmente estimula o fígado para absorver e armazenar toda a glicose adicional que estiver no sangue. A liberação da Insulina está provocada após uma refeição quando há uma elevação na glicemia. Quando os níveis da glicemia caem, durante o exercício por exemplo, os níveis da insulina caem demasiado.

A insulina Alta promoverá a tomada da glicose, a glicólise (divida da glicose), e o glycogenesis (formação de formulário de armazenamento do glycogen chamado glicose), assim como a tomada e a síntese dos ácidos aminados, das proteínas, e da gordura.

A Baixa insulina promoverá o gluconeogenesis (divisão de várias carcaças à glicose da liberação), o glycogenolysis (divisão do glycogen ao gluose da liberação), a lipólise (divisão dos lipidos para liberar a glicose), e o proteolysis (divisão das proteínas para liberar a glicose). A Insulina actua através dos receptors da insulina.

 

Fígado

Tecido Adiposo ou gordo

Músculo

Insulina Alta

Glicólise
Glycogenesis

Síntese do Triglyceride

Tomada do Ácido aminado
Síntese da Proteína

Baixa insulina

Gluconeogenesis
Glycogenolysis

Lipólise

Proteolysis


Respostas Normais a Comer e ao Jejuar

  1. Em um estado alimentado: há uma secreção aumentada da insulina, causando a glicólise, o armazenamento do glycogen, a síntese do ácido gordo/armazenamento, e a síntese da proteína.
  2. Após um rápido durante a noite: há a baixa insulina e o glucagon alto que podem causar a divisão do glycogen, o gluconeogenesis hepática, e a lipólise.
  3. Após prolongado rapidamente: há extremamente - a baixa insulina e o baixo glucagon, esta fazem com que a lipólise tome sobre. Os Lipidos são a fonte principal do combustível. O Gluconeogenesis é minimizado, como causam o nitrogênio que desperdiça, acúmulo da amônia, e a perda de massa do músculo.

Hormonas

As Hormonas que aumentam o açúcar no sangue incluem o glucagon, a epinefrina e o norepinephrine, o cortisol, a hormona de Crescimento Etc. Estas hormonas são liberado devido ao esforço. Assim durante fases de esforço como uma infecção, o controle do diabetes da cirurgia ou da gravidez agrava-se e o açúcar no sangue aumenta.

Patofisiologia do tipo - 1 diabetes

Nesta circunstância o sistema imunitário ataca e destrói a insulina produzindo beta pilhas do pâncreas. Há uma beta deficiência da pilha que conduz para terminar a deficiência da insulina. É Assim denominou uma doença auto-imune onde haja anti anticorpos da pilha da insulina ou da anti-ilhota actuais no sangue. Estes causam a infiltração e a destruição lymphocytic das ilhotas do pâncreas. A destruição pode tomar o tempo mas o início da doença é rápido e pode ocorrer sobre alguns dias às semanas.

Pode haver outras circunstâncias auto-imunes associadas com o tipo - 1 diabetes que inclui o vitiligo e o hipotiroidismo. Tipo - 1 diabetes exige sempre a terapia da insulina, e não responderá a insulina-estimular drogas orais.

Patofisiologia do tipo - diabetes 2

Esta circunstância é causada por uma deficiência relativa da insulina e não de uma deficiência absoluta. Isto significa que o corpo é incapaz de produzir a insulina adequada para encontrar as necessidades. Há uma Beta deficiência da pilha acoplada com resistência à insulina periférica.

A resistência à insulina Periférica significa que embora os níveis de sangue de insulina sejam altos não há nenhum hipoglicemia ou baixo açúcar no sangue. Isto pode ser devido às mudanças nos receptors da insulina que causam as acções da insulina.

A Obesidade é a causa principal da resistência à insulina. Na maioria dos casos ao longo do tempo os pacientes precisam de tomar a insulina quando as drogas orais não estimulam a liberação adequada da insulina.

 

Tipo - 1 Diabetes

Tipo - Diabetes 2

Etiologia

Auto-imune

Resistência à insulina Periférica

Sabido Anteriormente como

IDDM

NIDDM ou “diabetes do início adulto”

Idade do início

Mais Novo

Mais Velho

Obesidade

Raro

Comum

Antecedentes Familiares

Raro

Comum

Associação de HLA/associação Genética

Sim

Não

Ketosis

Sim

Não

Resistência à insulina

Não

Sim

Presença de própria insulina do corpo

Não

Sim

Responda aos Agentes Orais

Não

Sim


Patofisiologia do diabetes gestacional

O diabetes Gestacional é causado quando há hormonas excessivas da contador-insulina da gravidez. Isto conduz a um estado de resistência à insulina e de açúcar no sangue alto na matriz. Pode haver receptors defeituosos da insulina.

Patofisiologia atrás dos sintomas e das complicações do diabetes

  • O Polydipsia ou a sede aumentada são devido à glicemia alta que levanta o osmolarity do sangue e o faz mais concentrado.
  • O Polyuria ou a freqüência aumentada da micção são devido à entrada fluida adicional e à micção glicose-induzida.
  • A perda de Peso ocorre devido à perda de calorias na urina.
  • Polyphagia ou fome aumentada devido à perda ou à glicose do excesso na urina que conduz o corpo implorar para mais glicose.
  • Os Pobres ferem a cura, a goma e as outras infecções devido à glicemia aumentada que fornece uma boa fonte de nutrição aos micróbios e devido a uma imunidade diminuída.
  • Doença cardíaca - isto ocorre devido às mudanças nos grandes vasos sanguíneos que conduzem às doenças da artéria, à aterosclerose, ao dyslipidemia coronários, cerebrais, e periféricos Etc.
  • Dano de Olho - isto é denominado retinopathy do diabético e ocorre devido a dano dos vasos sanguíneos finos da retina no olho devido à exposição a longo prazo ao açúcar no sangue alto.
  • Dano do Rim - dano similar aos vasos sanguíneos pequenos e grandes dos rins. Inicialmente há um proteinuria ou uma saída aumentada da proteína e pode conduzir para terminar a doença renal da fase (ESRD).
  • Dano do Nervo - isto pode afectar os braços e os pés e é chamado dormência da meia-luva/formigar. Pode igualmente afectar as funções autonómicas que conduzem à impotência, à deficiência orgânica eréctil, à dificuldade na digestão ou ao gastroparesis Etc.
  • Pé do Diabético - isto ocorre devido a dano do nervo assim como à aflição periféricos do vaso sanguíneo devido ao diabetes a longo prazo. Poucos traumatismo, sores e bolhas vão despercebido devido à falta da sensação e a doença vascular periférica danifica a cura e permite a infecção.
  • O Ketoacidosis do Diabético é causado no tipo - 1 diabetes onde há uma falta completa da insulina e da confiança em ácidos gordos para a energia. Esta divisão descontrolada do lipido conduz à formação de cetonas e causa a acidez e o ketonemia. Esta é uma emergência médica.
  • Non-Ketotic Hyperosmolarity - isto é causado devido à elevação extrema do açúcar no sangue. Isto é visto no tipo - 2 diabéticos. Há apenas bastante insulina para suprimir a síntese da cetona. O açúcar no sangue alto conduz à concentração ou ao osmolarity excessivo do sangue que conduz por sua vez à diérese e ao colapso dos vasos sanguíneos e do choque cardiovascular. Esta é uma emergência médica.

Daqui até abril Cashin-Garbutt Revisto, VAGABUNDOS Hons (Cantab)

Fontes

  1. http://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/Introduction-to-diabetes/Causes_and_Risk_Factors/
  2. http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/diabetes/aboutdiabetes_what.shtml
  3. http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes/Pages/Diabetes.aspx
  4. http://www.patient.co.uk/doctor/diabetes-mellitus
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002194/
  6. http://www.diabeteswellness.net/Portals/0/files/DRWFUSdiabetes.pdf
  7. http://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/AAG/ddt.htm

Leitura Adicional

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