SockersjukaPathophysiology

Vid Dr Ananya Mandal, MD

Sockersjuka uppstår, när det finns enbalansera mellan begäran och produktionen av hormoninsulinen.

Kontrollera av blodsocker

När mat tas, är den bruten besegrar in i mindre delar. Sockrar, och kolhydrat är brutna besegrar thus in i glukos för att förkroppsliga ska använda dem som en energikälla. Levern är också kompetent till tillverkningglukos.

I det normalapersoner reglerar hormoninsulinen, som göras av de beta cellerna av bukspottkörteln, hur mycket glukos är i blod. När det finns överskottsen av glukos i blod, stimulerar insulin celler för att absorbera nog glukos från blod för energin som de behöver.

Insulin stimulerar också levern för att absorbera och lagra någon överskott glukos som är i blod. Insulinfrigöraren startas efter ett mål, när det finns en löneförhöjning i blodglukos. Öva for example, insulin jämnar nedgången för, När blodglukos jämnar nedgången, under.

Ska Kickinsulin främjar glukosuptake, glycolysis (avbrottet besegrar av glukos), och glycogenesisen (bildande av lagring bildar av glukos kallad glykogen), såväl som uptaken och syntes av amino syror, proteiner och fett.

Ska Låg insulin främjar gluconeogenesis (sammanbrott av olika substrates som frigör glukos), glycogenolysisen (sammanbrott av glykogen som frigör gluose), lipolysis (sammanbrott av lipids som frigör glukos) och proteolysis (sammanbrott av proteiner som frigör glukos). Insulin agerar via insulinreceptors.

 

Lever

Fett- eller fett Silkespapper

Muskel

Kickinsulin

Glycolysis
Glycogenesis

Triglyceridesyntes

Amino syrlig uptake
Proteinsyntes

Låg insulin

Gluconeogenesis
Glycogenolysis

Lipolysis

Proteolysis


Det normalaSvar till att Äta och att Fasta

  1. I ett matat statligt: det finns den ökande insulinsecretionen och att orsaka glycolysis, glykogenlagring, fettsyrasyntes/lagring och proteinsyntes.
  2. Efter ett över natten fasta: det finns låg insulin och kickglucagon som kan orsaka glykogensammanbrott, hepatic gluconeogenesis och lipolysis.
  3. Efter ett långvarigt fasta: det finns extremt - låg insulin och låg glucagon, denna orsakar lipolysis för att ta över. Lipids är det huvudsakligt tankar källa. Gluconeogenesis minimeras, som den orsakar ett gasformigt grundämneslöseri, ammoniakför mycket, och förlust av muskeln samlas.

Hormon

Hormon, som lönelyftblodsocker inkluderar glucagon, epinephrine och norepinephrine, cortisol, Tillväxthormonet Etc. Dessa hormon, är den utsläppt tack vare spänningen. Således under arrangerar gradvis av spänningsnågot liknande en infektion, kontrollerar kirurgi- eller havandeskapsockersjuka försämrar och blodsockerlöneförhöjningar.

Pathophysiology av typ - sockersjuka 1

I detta villkora immunförsvarattackerna och förstör insulinen producera beta celler av bukspottkörteln. Det finns den beta cellbristen som leder för att avsluta insulinbrist. Är Således det benämnde en autoimmune sjukdom var det finns anti insulin- eller anti-holme cellantikroppgåva i blod. Dessa orsakar lymphocytic infiltration och förstörelse av bukspottkörtelholmarna. Förstörelsen kan ta tid, men starten av sjukdomen är foren och kan uppstå över några dagar till veckor.

Det kan finnas annat autoimmune villkorar tillhörande med typ - 1 inklusive vitiligo och hypothyroidism för sockersjuka. Typ - sockersjuka 1 kräver alltid insulinterapi och ska för att inte reagera till insulin-stimulering av muntliga droger.

Pathophysiology av typ - 2 sockersjuka

Detta villkorar orsakas av en släktingbrist av insulin och inte en evig sanningbrist. Detta hjälpmedel som förkroppsliga är oförmögen till adekvat insulin för jordbruksprodukter att möta behoven. Det finns den Beta cellbristen som kopplas ihop med kringutrustninginsulinmotstånd.

Hjälpmedlet för Kringutrustninginsulinmotstånd, som, även om blod jämnar av insulin är kicken, där är inget hypoglycaemia eller lågt blodsocker. Denna kan vara tack vare ändringar i insulinreceptorsna som kommer med om handlingarna av insulinen.

Fetma är det huvudsakligt orsakar av insulinmotstånd. Ofta med tiden behöver tålmodina att ta insulin, när muntliga droger missar för att stimulera den adekvat insulinfrigöraren.

 

Typ - Sockersjuka 1

Typ - 2 Sockersjuka

Etiologi

Autoimmune

Kringutrustninginsulinmotstånd

Förr bekant som

IDDM

NIDDM eller sockersjuka ”för vuxen start”

Ålder av starten

mer Ung

Äldre

Fetma

Sällsyntt

Vanligt

FamiljHistoria

Sällsyntt

Vanligt

HLA-anslutning/Genetisk anslutning

Ja

Inte

Ketosis

Ja

Inte

Insulinmotstånd

Inte

Ja

Närvaro av huvuddels egna insulin

Inte

Ja

Reagera till Muntliga Medel

Inte

Ja


Pathophysiology av gestational sockersjuka

Gestational sockersjuka orsakas, när det finns överdrivna kontra-insulin hormon av havandeskap. Detta blytak till ett statligt av socker för blod för insulinmotstånd och kicki fostra. Det kan finnas defekta insulinreceptors.

Pathophysiology bak tecken och komplikationer av sockersjuka

  • Polydipsia eller ökande törstar är tack vare kickblodglukos som lönelyfter osmolarityen av blod och gör det som koncentreras.
  • Polyuriaen eller ökande frekvens av urination är tack vare överskott fluid intag och glukos-framkallad urination.
  • Väga förlust uppstår tack vare förlust av kalorier i urine.
  • Polyphagia eller ökande förlust för hunger tack vare eller överskottsglukos i urine som leder förkroppsliga för att kräva för mer glukos.
  • Fattigt läka för sår, gummi och annan ökande blodglukos för infektioner som tack vare ger en bra källa av näring till microbes och tack vare en minskad immunitet.
  • Hjärtsjukdom - detta uppstår tack vare ändringar i de stora blodkärlen som leder till hjärtinfarkten, cerebrala och kringutrustningartärsjukdomar, atherosclerosis, dyslipidemiaen Etc.
  • Syna skada - detta benämnas diabetisk retinopathy och uppstår tack vare skada av de fina blodkärlen av näthinnan i den långsiktiga exponeringen för syna tack vare till kickblodsocker.
  • Njureskada - liknande skada till lilla och stora blodkärl av njure. Initialt det finns proteinuria eller ökande outflow av protein och kan leda för att avsluta arrangerar den renal sjukdomen (ESRD).
  • Nervskada - detta kan påverka beväpnar och lägger benen på ryggen och kallas strumpa-handsken numbness/tingling. Det kan också påverka autonomt fungerar att leda till impotens, erectile dysfunction, svårigheten i matsmältning eller gastroparesisen Etc.
  • Diabetisk fot - detta uppstår tack vare långsiktig sockersjuka för kringutrustningnervskada såväl som för blodkärlnöden tack vare. Lite trauman, skav och blåsor går obemärkt tack vare brist av förnimmelsen, och försämrar låter den kärl- sjukdomen för kringutrustningen att läka och infektion.
  • Diabetisk Ketoacidosis orsakas i typ - sockersjuka 1 var det finns färdig brist av insulin och tilliten på fettsyror för energi. Blytaket för Detta orsakar den obehärskada lipidsammanbrott till bildande av ketones och acidosis och ketonemia. Denna är en nöd- läkarundersökning.
  • Non-Ketotic Hyperosmolarity - detta orsakas tack vare ytterlighetlöneförhöjning av blodsocker. Detta ses i typ - 2 diabetikerer. Det finns precis nog insulin som dämpar ketonesyntes. Blytaket för kickblodsocker till överdriven koncentration eller osmolarity av blod, som leder i sin tur till dieresisen och kollapsen av blodkärlen och kardiovaskulärt, chockar. Denna är en nöd- läkarundersökning.

Granskat vid April Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab)

Källor

  1. http://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/Introduction-to-diabetes/Causes_and_Risk_Factors/
  2. http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/diabetes/aboutdiabetes_what.shtml
  3. http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes/Pages/Diabetes.aspx
  4. http://www.patient.co.uk/doctor/diabetes-mellitus
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002194/
  6. http://www.diabeteswellness.net/Portals/0/files/DRWFUSdiabetes.pdf
  7. http://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/AAG/ddt.htm

mer Ytterligare Läsning

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
(optional)
Post