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糖尿病病理生理學

胰島素是葡萄糖的為大多數細胞 (主要是葡萄糖的肌肉和脂肪細胞,但不是葡萄糖的中樞神經系統細胞) 調節血液中的吸收的主要激素。因此胰島素不足或不區分大小寫的及其受體扮演中心的角色,所有形式的糖尿病。

大部分的食物中的碳水化合物轉換單糖葡萄糖,血液中發現和機構用作燃料的主要碳水化合物幾個小時內。最重要的例外是果糖、 大多數雙糖 (除蔗糖和在一些人的乳糖) 和所有更複雜多糖,澱粉,優秀的例外的。胰島素被釋放到血液的 beta 細胞 (β-細胞),吃後通常在胰腺、 血糖、 水準上升回應胰島中找到。大約三分之二的身體細胞用於胰島素吸收葡萄糖從血液作為燃料、 轉換為其他所需的分子,或存儲。

胰島素也是葡萄糖的供內部儲存在肝臟和肌肉細胞糖原轉化為主要的控制信號。當血糖水準下降,降低了葡萄糖水準減少釋放胰島素的 beta 細胞和葡萄糖的糖原反向轉換過程中的結果。這主要被受控制的行為在相反的方式對胰島素的激素胰高血糖素。因此恢復肝臟的葡萄糖重新進入血液中 ;肌肉細胞缺乏必要的出口機制。

高胰島素水準增加一些同化的 ("建立") 流程如細胞生長和重複、 蛋白質合成和脂肪貯存。胰島素 (或其缺乏) 是代謝的主要信號轉換的許多雙向過程從分解同化的方向,反之亦然。特別是,低胰島素水準是進入或離開酮 (脂肪燃燒代謝階段) 的觸發器。

如果可用的胰島素量不足,如果儲存格不佳回應的胰島素 (胰島素不敏感或抵抗),影響或胰島素本身有缺陷,然後糖會不正確地被吸收那些需要它的身體細胞,也不將它存儲適當的肝臟和肌肉中。淨效果是持續高血糖、 可憐的蛋白質合成和其他代謝紊亂,酸中毒等。

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