Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe

Diyabet Patofizyolojisi

İnsülin çoğu hücrelere (öncelikle kas ve yağ hücrelerinin ama değil merkezi sinir sistemi hücrelerinin) gelen kan glukoz alımını düzenleyen başlıca hormondur. Bu nedenle insülin eksikliği ya da onun reseptörleri/küçük tüm formları diyabet merkezi bir rol oynar.

Gıda karbonhidratların çoğu monosakkarit glikoz, kanda bulunan ve vücut tarafından yakıt olarak kullanılan asıl karbonhidrat birkaç saat içinde dönüştürülür. En önemli istisnalar, fruktoz, çoğu disakkarit (Sakkaroz dışında ve bazı insanlar laktoz) ve nişasta olağanüstü istisna ile tüm daha karmaşık polisakkaritler vardır. İçine de yanıt olarak yükselen kan şekeri seviyesinin pankreas adacıkları of Langerhans genellikle yedikten sonra bulunan kan (β-hücreleri), beta hücreleri tarafından insülin çıktı. İnsülin yaklaşık üçte iki tarafından vücudun hücreleri şekeri kandan yakıt olarak kullanmak için diğer gerekli moleküllerin dönüştürmeye ya da depolama emmek için kullanılır.

İnsülin glikojen dahili depolama karaciğer ve kas hücreleri için asıl kontrol sinyal dönüştürme glikoz seviyededir. Glikoz seviyesi düşen zaman glikoz düzeyleri sonucu insülin azaltılmış serbest bırakmak--dan beta hücreleri hem de glikoz glikojen ters dönüştürme indirdi. Bu esas olarak insülin ters bir şekilde davranan hormon glukagon tarafından denetlenir. Böylece karaciğer tarafından kurtarılan glikoz kan re-enters; kas hücreleri için gerekli verme mekanizması yoksundur.

Yüksek insülin düzeyleri hücre büyümesini ve çoğaltılması, protein sentezi ve yağ depolama gibi bazı anabolik ("Bina") işlemleri artırın. İnsülin (ya da eksikliği) dönüştürme birçok çift yönlü işlemler metabolizması catabolic bir anabolik yön ve tersi de asıl sinyaldir. Özellikle, düşük insülin düzeyi Ketozis (yağ yakma metabolik faz) bırakarak veya girmek için tetikleyici olduğunu.

İnsülin kullanılabilir miktarı yetersiz, hücrelerin insülin (insülin/küçük veya direnç) etkilerini kötü yanıtlarsa veya insülin kusurlu ise, sonra glikoz düzgün gerektiren bu vücut hücreleri tarafından absorbe edilebilir değil de karaciğer ve kas uygun şekilde saklanacaktır. Net etkisi kalıcı yüksek düzeyde kan şekeri, yoksul protein sentezi ve asidoz gibi diğer metabolik derangements olduğunu.

Daha fazla bilgi için


Bu makalede, Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansıaltında lisanslıdır. It uses material from Wikipedia makale "Vikipedi den kullanılan tüm materyal adaptediyabet" Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansışartları altında kullanılabilir. Wikipedia ® Wikimedia Foundation, Inc.'in kayıtlı ticari markasıdır