古典的な症状は、それぞれ、頻尿および増加渇きとそれに伴う増加水分摂取量である多尿と多飲です。症状は、特に小児で、1型糖尿病で（数週間または数ヶ月）非常に急速に発展するかもしれない。しかし、型に2型糖尿病の症状は通常はるかにゆっくりと開発し、微妙なまたは完全に存在しなくてもよい。 1型糖尿病はまた、急速な、まだ有意な体重減少（正常あるいは増加食べるにもかかわらず）と既約精神的疲労を引き起こす可能性があります。体重減少を除き、これらの症状のすべては、糖尿病原因不明の体重減少は、疾患の発症時に発生する可能性があるが不十分、制御されている患者の2型糖尿病のマニフェストもできます。最終診断は、血中グルコース濃度を測定することによって行われます。
血液中のグルコース濃度が、その腎閾値（約10ミリモル/ L、これはそのような妊娠のような一定の条件、に変更されることもあります）を超えて発生すると、近位尿細管におけるグルコースの再吸収が不完全である、とグルコースの一部尿（糖尿）のままになります。これは、尿の浸透圧を増加し、増加尿の産生（多尿）と増加流体損失が発生、腎臓での水の再吸収を阻害する。失われた血液の量は、脱水と増加渇きを引き起こし、身体の細胞や体の他の区画で開催された水から浸透置き換えられます。
長期高血糖は、視力の変更を伴う、眼のレンズの形状の変化につながる糖の吸収を引き起こします。持続的な賢明な血糖コントロールは、通常、元の形状にレンズを返します。視力障害は、糖尿病の診断につながる共通の不満です。1型、2型の変化と一般的に、より緩やかであるのに対し、常に、急激な視力の変化の場合に疑うべきであるが、それでも疑うべきである。
患者は、（通常は1型糖尿病）糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）、患者の呼吸でアセトンの臭いを特徴と代謝調節異常の極端な状態でも、最初に存在する可能性があります。クスマウル呼吸として知られている急速な、深い呼吸、多尿、吐き気。嘔吐と腹痛、および意識や覚醒（そのような敵意や躁病または、同様に、混乱や無気力など）の多くの変化した状態のいずれか。厳しいDKAで、昏睡、死亡に進んで、続けることが可能。糖尿病性ケトアシドーシスは医療上の緊急事態であり、緊急入院を必要とします。
稀が、同様に深刻な可能性は2型糖尿病のより一般的であり、主に体の水分の損失による脱水の結果である高浸透圧性非ケトン性状態、です。しばしば、患者は、水の損失に関しての悪循環につながる、糖含有飲料の極端な量を飲んでされています。
参考文献
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