Ο όρος''''διαβήτη, χωρίς προσόντα, συνήθως αναφέρεται σε σακχαρώδη διαβήτη, η οποία χονδρικά μεταφράζεται σε υπερβολική γλυκό ούρα (γνωστή ως "γλυκοζουρία"), αλλά υπάρχουν διάφορες προϋποθέσεις σπανιότερες επίσης ονομάζεται διαβήτης. Οι πιο κοινές από αυτές είναι άποιος διαβήτης κατά την οποία παράγονται μεγάλες ποσότητες ούρων (πολυουρία), η οποία δεν είναι γλυκό (άποιος σημαίνει «χωρίς γεύση» στα λατινικά)? Μπορεί να προκληθεί είτε από τους νεφρούς (νεφρογενούς DI) ή της υπόφυσης ( κεντρική DI) ζημία. Πρόκειται για μια μη λοιμώδεις ασθένειες.
Ανάμεσα στα συστήματα του σώματος που πλήττονται από σακχαρώδη διαβήτη βρίσκονται στο νευρικό, πεπτικό, κυκλοφορικό, ενδοκρινικό και τα συστήματα του ουροποιητικού, αλλά όλα τα συστήματα του οργανισμού είναι στις πληγείσες κάποιο τρόπο.
Ο όρος «διαβήτη τύπου 1" έχει αντικατασταθεί παγκοσμίως αρκετές πρώην όρους, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη στην παιδική ηλικία, νεανικός διαβήτης, και ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (IDDM). Παρομοίως, ο όρος «διαβήτη τύπου 2» έχει αντικαταστήσει αρκετές πρώην όρους, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη των ενηλίκων-εμφάνιση, η παχυσαρκία σχετίζονται με τον διαβήτη, και μη-ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (NIDDM). Πέρα από αυτούς τους δύο τύπους, δεν υπάρχει κοινά αποδεκτό πρότυπο ονοματολογία. Διάφορες πηγές έχουν καθορίσει «διαβήτη τύπου 3», όπως, μεταξύ άλλων, ο διαβήτης της κύησης, η ινσουλίνη-ανθεκτικά διαβήτη τύπου 1 (ή "διπλό διαβήτη»), διαβήτη τύπου 2, η οποία έχει προχωρήσει σε απαιτεί ένεση ινσουλίνης, και λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη των ενηλίκων (ή LADA ή "τύπου 1.5" διαβήτης.)
Ο διαβήτης τύπου 1
Τύπου 1 σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από την απώλεια του ινσουλίνη που παράγουν β-κύτταρα των νησιδίων του Langerhans στο πάγκρεας που οδηγεί σε μια ανεπάρκεια της ινσουλίνης. Αυτός ο τύπος διαβήτη μπορεί περαιτέρω να ταξινομηθεί ως μεσολάβηση του ανοσιακού συστήματος ή ιδιοπαθής. Η πλειοψηφία του διαβήτη τύπου 1 είναι η μεσολάβηση του ανοσιακού συστήματος της φύσης, όπου η απώλεια βήτα κυττάρων είναι ένα Τ-κυττάρων μεσολάβηση αυτοάνοση επίθεση. Δεν υπάρχει κανένα γνωστό προληπτικό μέτρο το οποίο μπορεί να ληφθεί κατά του διαβήτη τύπου 1, οι οποίες περιέχουν περίπου το 10% των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη στη Βόρεια Αμερική και την Ευρώπη (αν και αυτό ποικίλλει ανάλογα με τη γεωγραφική θέση). Οι περισσότεροι επηρεάζονται οι άνθρωποι είναι κατά τα άλλα υγιή και ενός υγιούς βάρους κατά την έναρξη συμβαίνει. Ευαισθησία και την ανταπόκριση στην ινσουλίνη είναι συνήθως φυσιολογική, ιδιαίτερα στα πρώτα στάδια. Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να επηρεάσει τα παιδιά ή ενήλικες αλλά ήταν παραδοσιακά ονομάζεται "νεανικός διαβήτης" επειδή αντιπροσωπεύει την πλειοψηφία των περιπτώσεων διαβήτη σε παιδιά.
Η κύρια θεραπεία του διαβήτη τύπου 1, ακόμη και σε πρώιμα στάδια της, είναι η παράδοση των τεχνητών ινσουλίνης με ένεση σε συνδυασμό με την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα με οθόνες εξέταση αίματος. Χωρίς ινσουλίνη, η διαβητική κετοξέωση συχνά αναπτύσσεται η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κώμα ή θάνατο. Έμφαση Η θεραπεία είναι τώρα επίσης έμφαση στην προσαρμογή του τρόπου ζωής (δίαιτα και άσκηση), αν και αυτά δεν μπορεί να αντιστρέψει την πορεία της νόσου. Εκτός από την κοινή υποδόριες ενέσεις, είναι επίσης δυνατή η παράδοση της ινσουλίνης με αντλία, η οποία επιτρέπει τη συνεχή έγχυση των ωρών ινσουλίνης όλο το 24ωρο σε προκαθορισμένα επίπεδα, και την ικανότητα να δόσεις πρόγραμμα (εφάπαξ) της ινσουλίνης όπως απαιτείται την ώρα των γευμάτων. Η εισπνεόμενη μορφή της ινσουλίνης που εγκρίθηκε από το FDA τον Ιανουάριο του 2006, αν και διακόπηκε για επαγγελματικούς λόγους, τον Οκτώβριο του 2007. Μη ινσουλίνης θεραπείες, όπως τα μονοκλωνικά αντισώματα και βλαστικά κύτταρα θεραπείες, είναι αποτελεσματικά σε ζωικά μοντέλα, αλλά δεν έχουν ακόμη ολοκληρώσει τις κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.
Ο διαβήτης τύπου 2
Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζεται διαφορετικά και οφείλεται στην αντίσταση στην ινσουλίνη ή μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, σε συνδυασμό με τη σχετικά μειωμένη έκκριση ινσουλίνης η οποία σε ορισμένες περιπτώσεις γίνεται απόλυτη. Η ελαττωματική ανταπόκριση των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη είναι σχεδόν βέβαιο ότι περιλαμβάνει τον υποδοχέα της ινσουλίνης σε κυτταρικές μεμβράνες. Ωστόσο, δεν είναι γνωστά τα συγκεκριμένα ελαττώματα. Ο σακχαρώδης διαβήτης οφείλεται σε ένα γνωστό συγκεκριμένο ελάττωμα κατατάσσονται ξεχωριστά. Ο διαβήτης τύπου 2 είναι ο πιο κοινός τύπος.
Στα πρώιμα στάδια του διαβήτη τύπου 2, η κυρίαρχη ανωμαλία είναι μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, που χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Σε αυτό το στάδιο υπεργλυκαιμία μπορεί να αντιστραφεί με διάφορα μέτρα και τα φάρμακα που βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη ή να μειώσει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η απομείωση της επιδεινώνει την έκκριση ινσουλίνης, και θεραπευτική αντικατάσταση της ινσουλίνης γίνεται συχνά απαραίτητη.
Υπάρχουν πολλές θεωρίες ως προς την ακριβή αιτία και το μηχανισμό στο διαβήτη τύπου 2. Κεντρική παχυσαρκία (λίπος συγκεντρώνεται γύρω από τη μέση σε σχέση με τα κοιλιακά όργανα, αλλά όχι και το υποδόριο λίπος) είναι γνωστό ότι προδιαθέτουν τα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Κοιλιακό λίπος είναι ιδιαίτερα ενεργό ορμονικά, εκκρίνει μια ομάδα ορμονών που λέγονται adipokines ότι μπορεί να επηρεάσει, ενδεχομένως, την ανοχή στη γλυκόζη. Η παχυσαρκία βρίσκεται σε περίπου 55% των ασθενών που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2. Άλλοι παράγοντες περιλαμβάνουν τη γήρανση (περίπου το 20% των ηλικιωμένων ασθενών στη Βόρεια Αμερική πάσχουν από διαβήτη) και το οικογενειακό ιστορικό (τύπου 2 είναι πολύ πιο κοινή σε αυτούς με τους στενούς συγγενείς που είχε). Κατά την τελευταία δεκαετία, ο διαβήτης τύπου 2 έχει όλο και αρχίσει να επηρεάζει τα παιδιά και τους εφήβους, πιθανώς σε συνδυασμό με την αυξημένη συχνότητα της παιδικής παχυσαρκίας δει τις τελευταίες δεκαετίες σε ορισμένες περιοχές. Περιβαλλοντική έκθεση μπορεί να συμβάλει στις πρόσφατες αυξήσεις στην τιμή του διαβήτη τύπου 2. Μια θετική συσχέτιση έχει βρεθεί μεταξύ της συγκέντρωσης στα ούρα του δισφαινόλη Α, ένα συστατικό από πλαστικό πολυάνθρακα από ορισμένους παραγωγούς, και η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2.
Ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να περάσει απαρατήρητη για χρόνια επειδή ορατά συμπτώματα είναι συνήθως ήπια, ανύπαρκτη ή σποραδική, και συνήθως δεν υπάρχουν ketoacidotic επεισόδια. Ωστόσο, σοβαρές μακροπρόθεσμες επιπλοκές μπορεί να προκύψουν από απαρατήρητη διαβήτη τύπου 2, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής ανεπάρκειας οφείλεται σε διαβητική νεφροπάθεια, αγγειακή νόσο (συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου), βλάβες όρασης που οφείλεται σε διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, απώλεια των αισθήσεων ή ο πόνος οφείλεται σε διαβητική νευροπάθεια, το συκώτι ζημιές από μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα και καρδιακή ανεπάρκεια από διαβητική μυοκαρδιοπάθεια.
Μελέτες έχουν δείξει δείχνουν ότι οι ορμόνες όπως η κορτιζόλη και, ενδεχομένως, η τεστοστερόνη διαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο στην απορρόφηση της ζάχαρης και στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Έχει διατυπωθεί η άποψη ότι το σύνδρομο του Cushing υποκλινική (υπερβάλλουσα κορτιζόνη) σχετίζεται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Το ποσοστό των υποκλινικό σύνδρομο του Cushing σε διαβητικό πληθυσμό φαίνεται να είναι περίπου 9%, αλλά φαίνεται επίσης ότι το πραγματικό ποσοστό είναι μεγαλύτερο από ό, τι πιστευόταν παλαιότερα. Οι διαβητικοί ασθενείς με υποφυσιακή microadenoma μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την ευαισθησία στην ινσουλίνη και την ανοχή στη γλυκόζη από transsphenoidal χειρουργική επέμβαση, διότι η απομάκρυνση του μικροαδενώματα μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ACTH και κορτιζόλης.
Υπογοναδισμός είναι συχνά συνδυάζεται με αύξηση της κορτιζόλης, και της ανεπάρκειας τεστοστερόνης συνδέεται επίσης με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ακόμα και αν ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο η τεστοστερόνη βελτιώνει την αντοχή στην ινσουλίνη δεν είναι ακόμα γνωστός.
Ο διαβήτης κύησης
Ο διαβήτης κύησης διαβήτη (GDM) μοιάζει με διαβήτη τύπου 2, από πολλές απόψεις, η οποία θα συνδυάζει σχετικά ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης και την ανταπόκριση. Εμφανίζεται σε περίπου 2% -5% του συνόλου των κυήσεων και μπορεί να βελτιωθεί ή εξαφανιστεί μετά τον τοκετό. Ο διαβήτης κύησης είναι πλήρως θεραπεύσιμη, αλλά απαιτεί προσεκτική ιατρική παρακολούθηση σε όλη την εγκυμοσύνη. Περίπου το 20% -50% των προσβεβλημένων γυναικών να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2 αργότερα στη ζωή.
Ακόμα κι αν μπορεί να είναι παροδική, χωρίς θεραπεία διαβήτη κύησης μπορεί να βλάψει την υγεία του εμβρύου ή της μητέρας. Οι κίνδυνοι για το μωρό περιλαμβάνουν μακροσωμία (υψηλό βάρος γέννησης), συγγενείς καρδιακές και ανωμαλίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, και σκελετικών δυσπλασιών των μυών. Η αυξημένη εμβρυϊκή ινσουλίνη μπορεί να αναστείλει την εμβρυϊκή παραγωγή επιφανειοδραστική ουσία και να προκαλέσει σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Υπερχολερυθριναιμία μπορεί να προκύψει από καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, περιγεννητικού θανάτου μπορεί να συμβεί, συνήθως ως αποτέλεσμα της κακής διάχυσης μέσω του πλακούντα λόγω αγγειακή δυσλειτουργία. Επαγωγής μπορεί να αναφέρεται με μειωμένη πλακουντιακή λειτουργία. Η καισαρική τομή μπορεί να γίνει εάν δεν υπάρχει σήμανση δυσχέρειας του εμβρύου ή αυξημένο κίνδυνο τραυματισμού που συνδέεται με μακροσωμία, όπως η δυστοκία ώμου.
Το 2008 από μια μελέτη που ολοκληρώθηκε στις ΗΠΑ διαπίστωσε ότι περισσότερες αμερικανικές γυναίκες εισέρχονται εγκυμοσύνη με προϋπάρχοντα διαβήτη. Στην πραγματικότητα, το ποσοστό του διαβήτη σε μέλλουσες μητέρες έχει υπερδιπλασιαστεί κατά τα τελευταία 6 χρόνια. Αυτό είναι ιδιαίτερα προβληματικό, όπως ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς και αύξηση του δυναμικού ότι τα παιδιά των διαβητικών μητέρων θα γίνει επίσης διαβητικός και στο μέλλον.
Άλλοι τύποι
Οι περισσότερες περιπτώσεις σακχαρώδη διαβήτη χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες αιτιολογικός του τύπου 1 ή τύπου 2 διαβήτη. Ωστόσο, πολλοί τύποι σακχαρώδη διαβήτη έχουν πιο συγκεκριμένες γνωστές αιτίες, και ως εκ τούτου εμπίπτουν σε πιο συγκεκριμένες κατηγορίες. Καθώς όλο και περισσότεροι έρευνα γίνεται για το διαβήτη, πολλοί ασθενείς που είχαν προηγουμένως διαγνωσθεί ως τύπου 1 ή τύπου 2 διαβήτη, θα έχουν την κατάστασή τους αναταξινομούνται.
Μερικές περιπτώσεις του διαβήτη που προκαλείται από τους υποδοχείς ιστούς του σώματος που δεν ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη (ακόμα και όταν τα επίπεδα ινσουλίνης είναι φυσιολογική, το οποίο είναι αυτό που τη χωρίζει από διαβήτη τύπου 2)? Αυτή τη μορφή είναι πολύ ασυνήθιστο. Γενετικές μεταλλάξεις (αυτοσωμική ή μιτοχονδριακού) μπορεί να οδηγήσει σε ελλείψεις στην λειτουργία των βήτα κυττάρων. Μη φυσιολογική δράση της ινσουλίνης μπορεί επίσης να έχει γενετικά καθορισμένη σε ορισμένες περιπτώσεις. Οι παθήσεις που προκαλεί εκτεταμένες ζημίες στο πάγκρεας μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη (για παράδειγμα, η χρόνια παγκρεατίτιδα και κυστική ίνωση). Ασθένειες που συνδέονται με την υπερβολική έκκριση της ινσουλίνης-ανταγωνιστικών ορμονών μπορεί να προκαλέσει διαβήτη (που είναι συνήθως επιλυθεί μόλις το πλεόνασμα ορμόνη έχει αφαιρεθεί). Πολλά φάρμακα επηρεάζουν την έκκριση ινσουλίνης και μερικές τοξίνες βήτα κύτταρα του παγκρέατος ζημιά. Το ICD-10 (1992) διαγνωστική οντότητα,''ο υποσιτισμός που σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη''(MRDM ή MMDM, ICD-10 τον κωδικό E12), είχε αποδοκιμαστεί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, όταν η τρέχουσα ταξινόμηση εισήχθη το 1999.
Περισσότερες Πληροφορίες
Αυτό το άρθρο είναι υπό την άδεια Creative Commons License Attribution-ShareAlike . Χρησιμοποιεί υλικό από το Wikipedia άρθρο με θέμα " Σακχαρώδης διαβήτης "Όλο το υλικό προσαρμοσμένο χρησιμοποιείται από την Wikipedia είναι διαθέσιμα υπό τους όρους της Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Βικιπαίδεια ® η ίδια είναι ένα σήμα κατατεθέν της Wikimedia Foundation, Inc