Olmadan niteliği, '' şeker '' terimi genellikle kabaca ("glikozüri" da bilinir) aşırı tatlı idrar çevirir diyabet kullanılır ancak diyabet adı da birkaç nadir koşullar vardır. Diabetes insipidus idrar büyük miktarlarda üretilen (Poliüri), olan bu en yaygın olduğu tatlı değildir ("tat" anlamına gelen Latince insipidus); Böbrek (nephrogenic DI) ya da hipofiz bezi (Merkez DI) hasara neden olabilir. Baslatilan bir hastalıktır.
Vücut arasında diyabet tarafından etkilenen sistemler, sindirim, kan dolaşımı, endokrin ve sinir idrar altındadır, ancak tüm vücut sistemleri herhangi bir şekilde etkilenir.
Terim "tip 1 diyabet" birkaç eski dönem çocukluk başlangıçlı diyabet, Juvenil Diyabet ve insülin - bağımlı diabetes mellitus (IDDM) dahil olmak üzere, evrensel olarak değiştirilmiştir. Aynı şekilde, "tip 2 diyabet" terimi yetişkin - başlangıçlı diyabet, diyabet obezite ile ilgili ve insülin - bağımlı olmayan diabetes mellitus (NIDDM) de dahil olmak üzere birkaç eski şartlar yerini aldı. Bu iki tip hiçbir anlaşılan standart adlandırma yoktur. Gestasyonel diyabet, insülin dayanıklı tip 1 diyabet (veya "diyabet çift"), diğerleri arasında yazdığınız gibi enjekte insülin gerektirecek şekilde ilerlemiştir 2 diyabet ve yetişkinlerin gizli otoimmün diyabet çeşitli kaynaklardan "tip 3 diyabet" tanımlamış olduğunuz (ya da lada veya "1.5" diyabet yazın.)
Tip 1 diyabet
Tip 1 diabetes Mellituslu insülin üreten beta hücrelerini de insülin eksikliği için lider pankreas adacıkları of Langerhans kaybı karakterizedir. Bu tip diyabet daha fazla bağışıklık aracılı veya idyopatik olarak sınıflandırılabilir. Tip 1 diyabet çoğunluğu, otoimmün saldırı t hücre aracılıklı beta hücre kaybı olduğu bağışıklık aracılı doğası nedir. 1 Diyabet, Kuzey Amerika ve Avrupa diyabet vakalarının yaklaşık % 10,-se bile (bu coğrafi konuma göre değişir) içeren türü karşı gerçekleştirilen, bilinen hiçbir önleyici tedbir olduğunu. Başlangıçlı oluştuğunda en etkilenen insanlar aksi takdirde sağlıklı ve sağlıklı ağırlığı vardır. Duyarlılık ve insülin yanıt genellikle, özellikle erken dönemlerinde normal. Tip 1 diyabet çocuklar veya yetişkinler etkileyebilir ama çocuklarda diyabet vakalarının çoğunluğu temsil ettiğinden "Juvenil Diyabet" geleneksel olarak adlandırdığı.
Asıl tedavisinde tip 1 diyabet, hatta onun erken aşamalarında, yapay insülin kan monitör testi kullanılarak kan şekeri düzeyleri dikkatli izleme ile kombine enjeksiyon yoluyla teslim olduğunu. İnsülin, diyabetik ketoasidoz genellikle hangi koma veya ölüme neden olabilir geliştirir. Tedavi vurgu şimdi de yerleştirilir yaşam tarzı ayarlamaları (beslenme ve egzersiz) olsa bunlar cant ters hastalığın ilerleme. Yaygın subkutan enjeksiyonları dışında veren sürekli infüzyon insülin 24 Saat bir gün önceden ayarlanmış düzeyleri ve yetenek-e doğru programı doz (bolus) yemek saatlerinde gerektiğinde insülin pompa, insülin teslim etmek mümkündür. Her ne kadar bu işten kaynaklanan nedenlerle 2007 yılının Ekim ayında piyasadan bir inhale insülin sekli Ocak 2006'da fda tarafından onaylanmıştır. Monoklonal antikorlar ve kök hücre tabanlı terapiler, gibi sigara-insülin tedavileri hayvan modelleri etkili olduğunu ancak insanlarda klinik çalışma henüz tamamlanmadı.
Tip 2 diyabet
Tip 2 diabetes mellitus ve insülin direnci ya da olan bazı durumlarda mutlak nispeten daha az insülin salgısı ile kombine küçültülmüş insülin duyarlılığı nedeniyle farklı karakterizedir. Vücut dokularının insülin arızalı tepki neredeyse kesin hücre zarlarında insülin reseptör içerir. Ancak, belirli hataları bilinen değil. Diyabet bilinen belirli bir kusur nedeniyle ayrı olarak sınıflandırılır. Tip 2 diyabet en yaygın türüdür.
Tip 2 diyabet erken aşamada baskın anormallik küçültülmüş insülin duyarlılığı, kanda insülin yükseltilmiş seviyeleri ile karakterize olduğunu. Bu aşamada hiperglisemi, çeşitli önlemler ve insülin duyarlılığını geliştiren veya karaciğer tarafından glikoz üretimi azaltmak ilaçlar alınabilir. Hastalık ilerledikçe, insülin salgısı bozukluğu kötüleşir ve insülin tedavi yerine çoğu zaman gerekli olur.
Kesin nedeni ve tip 2 diyabet düzeneği olarak sayısız teoriler vardır. Merkezi Obezite (yağ ile ilgili olarak karın organları Bel çevresinde yoğunlaşmıştır, ama değil subkutan YAG) bireyler için insülin direnci yatkınlık bilinmektedir. Karın yağ hormonally, bir grup muhtemelen Oral glikoz toleransı bozabilen adipokines denilen hormonların salgılayan özellikle etkindir. Obezite, tip 2 diyabet tanısı hastaların yaklaşık % 55'i bulunur. Yaşlanma diğer etmenler (Kuzey Amerika'da Yaşlı hastaların yaklaşık % 20'si var. şeker hastalığı) ve aile öyküsü (tip 2 çok daha yaygın olanlar oldu mu yakın akrabalar). Son on yılda, tip 2 diyabet giderek çocuk ve Ergenler, son yıllarda bazı yerlerde görülen Obezite Çocukluk artan yaygınlığı ile bağlantılı muhtemelen etkilemeye başladı. Çevre Etkilenmeler, tip 2 diyabet oranı son artışlara katkıda bulunabilir. Bisfenol a, polikarbonat plastik bazı üreticilerden bir kurucu idrarda konsantrasyonu ve tip 2 diyabet insidansı arasında pozitif bir korelasyon bulunmuştur.
Tip 2 diyabet yıldır çünkü görünen belirtiler genellikle hafif, var olmayan veya sporadik ve genellikle hiçbir ketoacidotic bölüm fark edilmeden gidebilir. Ancak, ciddi uzun vadeli komplikasyonlar fark edilmeden tip 2 diyabet, böbrek yetmezliği nedeniyle Diyabetik Nefropati, vasküler hastalık (koroner arter hastalığı dahil), dahil vizyon hasarı diyabetik retinopati, his kaybı nedeniyle ya da diyabetik nöropati, karaciğer hasarı dan alkolsüz steatohepatitis ve Diyabetik kardiyomiyopati gelen kalp yetmezliği nedeniyle ağrı neden olabilir.
Çalışmalar, kortizol ve muhtemelen testosteron gibi hormonlar şeker emilimini ve insülin direnci önemli bir rol oynamak Haritayı ettiler. Bu subklinik Cushing Sendromu (kortizol aşırı) diyabet tip 2 ile ilişkili sürülmüştür. Subklinik Cushing Sendromu Diyabetik nüfus yüzdesi % 9 gibi görünüyor, ama aynı zamanda gerçek yüzdesi daha önce inanılan daha yüksek görünüyor. Microadenomas remotion acth ve kortizol düzeylerini düşürebilir çünkü hipofiz microadenoma diyabetik hastalarda insülin duyarlılığı ve glikoz toleransı tarafından transsphenoidal cerrahi, önemli ölçüde artırabilir.
Hipogonadizm genellikle kortizol fazlalığı ile ilişkili olduğunu ve testosteron eksikliği de diyabet tip 2 ile ilişkili, kesin mekanizması tarafından hangi testosteron geliştirmek bile insülin direnci hala bilinmemektedir.
Gestasyonel diyabet
Gestasyonel diyabet (gdm), tip 2 diyabet nispeten yetersiz insülin salgılanması ve yanıt bir arada içeren birkaç açıdan benzer. İçinde yaklaşık % 2 oluşur –5% tüm gebeliklerin ve geliştirmek veya doğumdan sonra kaybolur. Gestasyonel diyabet tamamen tedavi edilebilir ancak dikkatli bir tıbbi gözetim gebelik boyunca gerektirir. Yaklaşık % 20 –50% etkilenen kadınlar hayatta daha sonra tip 2 diyabet geliştirmek.
O-ebilmek var olmak geçici olsa da, işlenmemiş Gestasyonel diyabet fetüsün veya anne sağlığı zarar verebilir. Riskleri bebek macrosomia (yüksek Doğum ağırlığı), konjenital kalp ve merkezi sinir sistemi anomalileri ve iskelet kas malformasyonlar içerir. Artan fetal insülin fetal yüzey aktif üretimi inhibe ve solunum distres sendromu neden olabilir. Hiperbilirubinemi kırmızı kan hücresi tahripten sonuçlanabilir. Ciddi durumlarda, perinatal ölüm, en yaygın damar bozukluğu nedeniyle yoksul placental perfusion sonucu ortaya çıkabilir. Endüksiyon ile azalan plasental fonksiyon endike olabilir. Cesarean Bölüm var fetal distres veya omuz distozi gibi macrosomia ilişkili yaralanma riski işaretlenmişse gerçekleştirilebilir.
ABD'de tamamlamış bir 2008 çalışma daha Amerikalı kadın hamilelik önceden diyabet giriyoruz bulundu. Aslında anne diyabet oranı fazla geçmişte katlandı 6 yıl. Bu özellikle sorunlu olarak gebelik yanı sırasında Diyabetik annelerin çocukları da gelecekte Diyabetik olacak potansiyel artan diyabet komplikasyon riskini yükseltir.
Diğer türleri
Diyabet çoğu zaman iki geniş etiyolojik kategoride, tip 1 veya tip 2 diyabet içine girer. Ancak diyabet birçok türde daha fazla özel nedenleri bilinen sahip ve böylece daha belirli kategorilere ayrılır. Diyabet daha fazla araştırma yapılması gibi birçok hasta olarak önceden tanısı tip 1 veya tip 2 diyabet-ecek-si olmak onların durumu yeniden sınıflandırılmıştır.
Bazı durumlarda diyabet vücudun doku reseptörleri (insülin düzeyleri ne tip 2 diyabet ayıran bir normal olduğunda bile) insülin vermemesi nedeniyle; Bu formu çok nadirdir. Genetik mutasyonlar (otozomal ya da mitokondrial) beta hücre işlevi hatalarına yol açabilir. Anormal insülin eylem Ayrıca genetik olarak bazı durumlarda belirlendi. Pankreas kapsamlı hasara neden olan herhangi bir hastalık şeker hastalığı (kronik pankreatit ve Kistik fibrozis gibi) için yol açabilir. İnsülin uzlaşmaz hormonları aşırı salgılanması ile ilişkili hastalıklar (hormon fazlalığı kaldırılır bir kez bu genellikle çözümlenir) şeker hastalığı neden olabilir. Birçok ilaç insülin salgısı zayıflatabilir ve bazı toksinler pankreas beta hücrelerinin zarar verebilir. ICD-10 (1992) teşhis varlık, '' diabetes mellitus yetersiz beslenme ile ilgili '' (mrdm ya da mmdm, ICD-10 kodu E12) onaylanmaz Dünya Sağlık Örgütü tarafından ne zaman geçerli taksonomiyi 1999 yılında tanıştı.
Daha fazla bilgi için
Bu makalede, Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansıaltında lisanslıdır. It uses material from Wikipedia makale "Vikipedi den kullanılan tüm materyal adaptediyabet" Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansışartları altında kullanılabilir. Wikipedia ® Wikimedia Foundation, Inc.'in kayıtlı ticari markasıdır