Dopamin har mange funktioner i hjernen, herunder vigtige roller i funktionsmåde og kognition, frivillig bevægelse, motivation og belønning, hæmning af analyse produktion (involveret i laktationsperioden), søvn, humør, opmærksomhed og læring. Dopaminergic neurons (dvs. neurons hvis primære neurotransmitter er Dopamin) findes hovedsagelig i ventral tegmental området (VTA) midbrain, substantia nigra pars compacta og arcuate kernen i hypothalamus.
Det har været hypotese, Dopamin overfører belønning forudsigelse fejl, selv om dette er blevet spurgt. Ifølge denne hypotese observeres dopamine neurons phasic svar når en uventet belønning præsenteres. Disse svar efter gentagne fodboldmesterskaber med belønning overføres til påbegyndelsen af conditioned stimulerende. Yderligere, er dopamine neurons trykket, da den forventede belønning udelades. Dopamine neurons synes således, at indkode forudsigelse fejl givende resultater. I naturen lære vi at gentage funktionsmåder at føre til maksimere belønninger. Dopamin menes derfor at give en undervisning signal til dele af hjernen ansvarlig for erhverve nye funktionsmåde. Temporal forskellen læring giver en computational model, der beskriver, hvordan den forudsigelse fejl dopamine neurons bruges som et signal om undervisning.
Belønning systemet i insekter bruger octopamine, som er den formodede arthropod homolog noradrenalin, snarere end Dopamin. Insekter, Dopamin retsakter i stedet som en straf signal og er nødvendigt at form aversive memories.
Anatomi
Dopaminergic neurons udgør en neurotransmitter system som stammer i substantia nigra pars compacta, ventral tegmental område (VTA) og hypothalamus. Disse projekt axoner til store områder af hjernen gennem fire store veje:
- Mesocortical pathway forbinder området ventral tegmental på frontallappen af den pre-frontal cortex. Neurones med Soma i området ventral tegmental projekt axoner i den pre-frontal cortex.
- Mesolimbic pathway bærer Dopamin fra området ventral tegmental til nucleus accumbens via amygdala og hippocampus. Soma af de fremspringende neurons er i området ventral tegmental.
- Nigrostriatal pathway løber fra substantia nigra til neostriatum. Soma i substantia nigra projekter axoner i caudate kerne og putamen. Opholdet er involveret i Basalganglier motordrevne løkken.
- Tuberoinfundibular pathway er fra hypothalamus til hypofyse kirtel.
Denne aktivering forklarer mange af virkningerne af aktivere denne Dopamin system. Eksempelvis forbinder mesolimbic reaktionsvej VTA og nucleus accumbens; begge er centrale i hjernen belønning systemet.
Bevægelighed
Via Dopamin receptorer, D1-5, Dopamin reducerer indflydelse af den indirekte reaktionsvej, og øger den direkte reaktionsvej inden Basalganglier handlinger. Utilstrækkelig Dopamin biosynthesis i dopaminergic neurons kan forårsage Parkinsons sygdom, hvor en person mister evnen til at udføre glatte, kontrollerede bevægelser.
Kognition og frontal cortex
I frontal loops styrer Dopamin strømmen af oplysninger fra andre områder i hjernen. Dopamin lidelser i denne region af hjernen kan medføre en nedgang i neurocognitive funktioner, især hukommelse, opmærksomhed og problemløsning. Reduceret Dopamin koncentrationer i prefrontal cortex menes at bidrage til attention deficit disorder. Det har fundet, at D1 receptors samt D4 receptors er ansvarlige for virkningerne Kognitiv-forbedring af Dopamin. På omvendte, dog anti-psychotic medikamenterne fungere som Dopamin antagonister og bruges til behandling af positive symptomer i skizofreni, selv om de ældre, såkaldte "typisk" antipsychotics hyppigst optræder på D2 receptorer, mens de atypiske narkotika også handle om D1, D3 og D4 receptorer.
Regulerer analyse sekretion
Dopamin er den primære neuroendocrine inhibitor for sekretion fra analyse fra den anterior hypofyse kirtel. Dopamin produceret af neurons in arcuate kernen i hypothalamus er secreted ind i hypothalamo-hypophysial blodkar af den midterplan eminence, som leverer hypofyse kirtel. Lactotrope cellerne, der producerer analyse, i mangel af Dopamin, sekret analyse kontinuerligt; Dopamin inhiberer denne sekretion. Således, i forbindelse med regulering analyse sekretion, Dopamin lejlighedsvis kaldes analyse-hæmmende faktor (PIF), analyse-inhibiterende hormon (PIH) eller prolactostatin.
Motivation og fornøjelse
Forstærkning
Dopamin er almindeligvis knyttet til fornøjelse system af hjernen, leverer følelser af styrkelse at motivere en person proaktivt at udføre visse aktiviteter og nydelse. Dopamin er udgivet (især i områder såsom nucleus accumbens og prefrontal cortex) af naturligvis belønne erfaringer såsom mad, sex, narkotika og neutrale stimuli, der bliver tilknyttet dem. Nylige undersøgelser tyder på, at aggression også kan stimulere udgivelsen af Dopamin på denne måde. Denne teori er ofte drøftet med hensyn til narkotika som kokain, nikotin og amfetamin, som direkte eller indirekte føre til en stigning af Dopamin i mesolimbic belønning reaktionsvej hjernen, og i forhold til neurobiologiske teorier af kemiske addiction (ikke at forveksle med psykologisk afhængighed), argumenterer, at denne Dopamin pathway aborteres er ændret i afhængige personer.
Reuptake hæmning, udvisning
Kokain og amfetamin hæmme re-accepten af Dopamin; imidlertid påvirke de separat mekanismer af handling. Kokain er en Dopamin transportvirksomheden blokering, konkurrencemæssigt hæmmer Dopamin udbredelse at øge levetiden for Dopamin og forøger en overflod af Dopamin (en stigning på op til 150 procent) inden for parametrene af Dopamin Neurotransmittere.
Ligesom kokain øge amfetamin koncentrationen af Dopamin i synaptic kløften, men af en anden mekanisme. Amfetamin ligner i struktur Dopamin, og så kan indtaste knappen terminal af den presynaptic neuron via sin Dopamin transportvirksomheder samt ved diffunderer gennem neural membranen direkte. Ved at indtaste den presynaptic neuron, amfetamin tvinge Dopamin molekyler ud af deres opbevaring blærer og udvise dem ind i synaptic hullet ved Dopamin transportvirksomhederne arbejder i omvendt rækkefølge.
Ansporende salience
Dopamins rolle i oplever fornøjelse har sat spørgsmålstegn ved flere forskere. Det blev fremført, at Dopamin er mere forbundet med anticipatory ønske og motivation (almindeligvis omtales som "ønsker") i modsætning til faktiske consummatory fornøjelse (almindeligvis benævnt "smag").
Dopamin, læring, og belønning-søger funktionsmåde
Dopaminergic neurons af midbrain er den vigtigste kilde til Dopamin i hjernen. Dopamin har vist sig at være involveret i kontrol af bevægelser, signalering af fejl i forudsigelse af belønning, motivation og kognition. Hjerne-Dopamin nedbrydning er kendetegnende for Parkinsons sygdom. Andre patologiske stater har også været tilknyttet Dopamin dysfunction, såsom skizofreni, autisme, attention deficit hyperactivity disorder, samt og stofmisbrug.
Dopamin er tæt forbundet med belønning-søger funktionsmåder, såsom tilgang, forbrug og afhængighed. Seneste undersøger foreslå at affyring af dopaminergic neurons er en motiverende stof som følge af belønning-foregribelse. Denne hypotese er baseret på beviset, at når en belønning er større end forventet, affyring af visse dopaminergic neurons øger, hvilket derfor øger ønske eller motivation mod belønning. Denne forskning finder belønning neurons fremherskende i ventromedial regionen i substantia nigra pars compacta samt ventral tegmental området. Neuroner i disse områder projekt hovedsagelig til den ventral striatum og således kan overføre værdien-relaterede oplysninger i henvisning belønning værdier.
Med denne store reduktion i Dopamin, ville rotter ikke længere spise ved deres egen vilje. Forskerne derefter force-fed rotter fødevarer og bemærkede om de havde de korrekte ansigtsudtryk, der angiver, om de kunne lide eller ikke lide den. Forskere af denne undersøgelse konkluderede, at reduktionen i Dopamin ikke reducere rat's consummatory fornøjelse, kun ønske om at faktisk spiser. I en anden undersøgelse viser mutant hyperdopaminergic (øget Dopamin) mus højere "ønsker" men ikke "smag" af søde belønninger.
Virkningerne af narkotika, mindske Dopamin niveauer i mennesker
I mennesker, narkotika, mindske Dopamin aktivitet (neuroleptics, f.eks. antipsychotics) har været vist at reducere motivation, forårsage reaktion (manglende evne til at opleve glæde) og langvarig brug har været forbundet med irreversible tardive dyskinesia (bevægelighed disorder).
Selektiv D2/D3 agonister pramipexole og ropinirole, bruges til at behandle Restless legs syndrom, har begrænset anti-anhedonic egenskaber som målt ved Snaith-Hamilton fornøjelse skala (SHAPS).
Opioid og cannabinoid transmission
Opioid og cannabinoid transmission i stedet for Dopamin kan graduere consummatory glæde og fødevarer parallel (smag).
Dette kunne forklare hvorfor dyr "smag" af fødevarer er uafhængig af hjernen Dopamin koncentration. Andre consummatory fornøjelser, kan dog være mere knyttet til Dopamin. Én undersøgelse fandt, at både forebyggende og consummatory foranstaltninger af seksuel funktionsmåde (mandlige rotter) blev afbrudt af DA receptor antagonists.
Libido kan forhøjes af narkotika, der påvirker Dopamin, men ikke af narkotika, der påvirker opioid peptider eller andre Neurotransmittere.
Selskabelighed
Selskabelighed er også tæt forbundet med Dopamin neurotransmission. Lav D2 receptor-bindende findes i folk med sociale angst. Træk fælles for negativ skizofreni (sociale inddragelse, apati, reaktion) menes at være relateret til en hypodopaminergic tilstand i visse områder af hjernen. I tilfælde af bipolar disorder, kan manic emner blive hypersocial, såvel som hypersexual. Dette er krediteret en stigning i Dopamin, fordi mania kan reduceres ved Dopamin-blokerende anti-psychotics.
Behandling af smerte
Dopamin er blevet påvist for at spille en rolle i smerte behandlingen i flere niveauer af centralnervesystemet herunder rygmarv, periaqueductal grå (PAG), thalamus, Basalganglier, økarakter cortex og cingulate cortex. Derfor har faldt niveauer af Dopamin været tilknyttet smertefulde symptomer, der ofte opstår i Parkinsons sygdom. Abnormiteter i dopaminergic neurotransmission har også påvist i smertefulde kliniske betingelser, herunder burning mouth syndrome, fibromyalgi og restless legs syndrome. Generelt opstår Dopamin analgesic kapacitet som følge af Dopamin D2 receptor aktivering; dog findes undtagelser til dette i PAG, hvor Dopamin D1 receptor aktivering attenuates smerte formentlig '' via'' aktivering af neurons involveret i faldende inhibering. Derudover vises D1 receptor aktivering i den økarakter cortex at mildne efterfølgende smerte-relaterede funktionsmåde.
Salience
Dopamin kan også have en rolle i salience af potentielt vigtigt stimuli, såsom kilder af belønning eller fare. Denne hypotese hævder at Dopamin bistår beslutningstagningen ved at påvirke prioritet, eller niveau ønske, sådan stimuli til den pågældende person.
Funktionsmåde disorders
Mangelfuld Dopamin neurotransmission er impliceret i opmærksomhed-deficit hyperactivity disorder, og stimulans medikamenterne brugt med held behandle uorden øge Dopamin neurotransmission, fører til faldt symptomer. Overensstemmelse med denne hypotese, dopaminergic veje har en rolle i hæmmende handling kontrol og hæmning af tendensen til at gøre uønskede handlinger.
Lang sigt brugen af levodopa i Parkinsons sygdom har været knyttet til Dopamin dysregulation syndrom.
Latent hæmning og kreative drev
Dopamin i mesolimbic reaktionsvej øger generel opstemthed og mål instrueret funktionsmåder og formindsker latente hæmning; alle tre virkninger øge kreative drevet af idéen generation. Dette har ført til en tre-faktor model af kreativitet involverer frontal loops, temporal loops og mesolimbic Dopamin.
Chemoreceptor udløser zone
Dopamin er en af de Neurotransmittere impliceret i kontrol af kvalme og opkastning via interaktioner i zonen chemoreceptor udløser. Metoclopramide er en D2-receptor antagonist, der fungerer som en prokinetic/Antiemetika.
Psykose
Unormalt høj dopaminergic transmission har været knyttet til psykoser og skizofreni. Øget dopaminergic funktionelle aktivitet, specielt i mesolimbic reaktionsvej, findes i skizofren enkeltpersoner. Både den typiske og atypiske antipsychotics arbejde i vid udstrækning ved inhibiterende Dopamin på niveauet receptor, hvilket blokerer for virkningerne af de neurochemical i en dosis-enkeltydelse måde. Den konstatering, at stoffer såsom amfetamin og kokain, som kan øge Dopamin niveauer af mere end tidoblet, midlertidigt kan forårsage psykose, leverer yderligere beviser for dette link.
Yderligere lµsning
Denne artikel er licenseret under Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Det bruger materiale fra Wikipedia artikel om "Dopamine" alle materiale tilpasset anvendes fra Wikipedia er tilgængelig under betingelserne i Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ®, selv er et registreret varemærke tilhørende Wikimedia Foundation, Inc.