Dopamine ay maraming mga function sa utak, kabilang ang mga mahalagang tungkulin sa pag-uugali at katalusan, kusang-loob kilusan, pagganyak at gantimpala, pagsugpo ng prolactin produksyon (kasangkot sa paggagatas), matulog, mood, pansin, at pag-aaral. Dopaminergic neurons (ie, neurons na ang pangunahing neurotransmitter ay dopamine) ay kasalukuyang higit sa lahat sa pantiyan tegmental lugar (VTA) ng midbrain, ang substantia nigra pars compacta, at ang arcuate nucleus ng hypothalamus.
Ito ay hypothesized na dopamine nagpapadala ng gantimpala hula error, bagaman ito ay questioned. Ayon sa teorya na ito, ang phasic mga tugon ng dopamine mga neurons ay sinusunod kapag ang isang hindi inaasahang gantimpala ay iniharap. Transfer ng mga tugon na ito sa simula ng isang nakakondisyon pampasigla pagkatapos ng mga paulit-ulit na pairings sa ang gantimpala. Dagdag dito, ang dopamine neurons ay nalulumbay kapag ang inaasahang gantimpala ay tinanggal. Kaya, ang dopamine neurons mukhang i-encode ang hula error ng rewarding kinalabasan. Sa kalikasan, malaman namin na ulitin ang mga pag-uugali na humantong sa maximize ang mga gantimpala. Ang Dopamine ay samakatuwid pinaniniwalaan na magbigay ng isang signal ng pagtuturo sa mga bahagi ng utak na responsable para sa pagkuha ng bagong pag-uugali. Sentido pagkakaiba sa pag-aaral ay nagbibigay ng isang computational modelo na naglalarawan kung paano ang hula error ng mga neurons dopamine ay ginagamit bilang isang pagtuturo signal.
Ang sistema ng gantimpala sa mga insekto ay gumagamit ng octopamine, kung saan ay ang ituring na arthropod homolog ng norepinephrine, sa halip na dopamine. Sa insekto, ang dopamine kilos sa halip bilang isang signal ng kaparusahan at ito ay kinakailangan upang form ang memory aversive.
Anatomya
Dopaminergic neurons form ng isang sistema ng neurotransmitter na nagmumula sa substantia nigra pars compacta, pantiyan tegmental lugar (VTA), at hypothalamus. Axons mga proyekto sa mga malalaking lugar ng utak sa pamamagitan ng apat na pangunahing pathways:
- Mesocortical pathway-uugnay ang pantiyan tegmental lugar sa pangharap umbok ng pre-pangharap cortex. Neurones sa somas sa pantiyan tegmental axons area proyekto sa pre-pangharap cortex.
- Mesolimbic pathway nagdadala dopamine mula sa pantiyan tegmental lugar upang ang mga accumbens nucleus sa pamamagitan ng amygdala at hippocampus. Ang mga somas ng projecting neurons ay sa pantiyan tegmental lugar.
- Nigrostriatal pathway ay tumatakbo mula sa substantia nigra sa neostriatum. Somas sa substantia nigra proyekto axons sa may buntot na nucleus at putamen. Pathway ay kasangkot sa saligan na motor ng ganglia ng loop.
- Tuberoinfundibular pathway ay mula sa hypothalamus sa pitiyuwitari glandula.
Innervation na ito kung marami ang mga epekto ng activate ito dopamine sistema. Halimbawa, ang mesolimbic pathway-uugnay sa VTA at nucleus accumbens; parehong ay gitnang sa sistema ng gantimpala ng utak.
Kilusan
Via ang dopamine receptors, ang D 1-5, dopamine ay binabawasan ng impluwensiya ng hindi tuwiran pathway, at nadadagdagan ang mga pagkilos ng direktang landas sa loob ng saligan ganglia. Sapat biosynthesis ng dopamine sa dopaminergic neurons ay maaaring maging sanhi ng Parkinson ng sakit, kung saan ang isang tao loses ng kakayahan upang isakatuparan ang mga makinis, kinokontrol na mga paggalaw.
Katalusan at pangharap cortex
Sa pangharap lobes, ang dopamine kontrol ang daloy ng mga impormasyon mula sa iba pang mga lugar ng utak. Dopamine sakit sa rehiyong ito ng utak ay maaaring maging sanhi ng pagtanggi sa mga function neurocognitive, lalo na memory, pansin, at problema-tuos. Nabawasan concentrations ng dopamine sa prefrontal cortex ay naisip na ambag sa pansin ng depisit disorder. Ito ay natagpuan na ang mga D1 receptors pati na rin D4 receptors ay responsable para sa mga nagbibigay-malay-enhancing epekto ng dopamine. Sa ang usap, gayunpaman, ang mga anti-psychotic na gamot ay kumikilos bilang dopamine antagonists at ginagamit sa paggamot ng mga positibong sintomas sa skisoprenya, bagama't mas lumang, kaya tinatawag na "karaniwang" antipsychotics pinakamadalas kumilos sa D2 receptors, habang ang mga hindi tipiko gamot na din kumilos sa mga D1, D3 at D4 receptors.
Ipinaguutos prolactin pagtatago
Dopamine ay ang pangunahing neuroendocrine inhibitor ng pagtatago ng prolactin mula sa nauuna pitiyuwitari glandula. Dopamine ginawa ng mga neurons sa arcuate nucleus ng hypothalamus ay secreted sa ang hypothalamo-hypophysial mga vessels ng dugo ng panggitna katanyagan, na supply ng pitiyuwitari glandula. Ang mga lactotrope cell na gumawa ng prolactin, sa kawalan ng dopamine, magtago prolactin patuloy; dopamine inhibits ang pagtatago. Kaya, sa konteksto ng mga ipinaguutos ng pagtatago ng prolactin, dopamine ay paminsan-minsan tinatawag na kadahilanan prolactin-inhibiting (PIF), prolactin-inhibiting hormon (PIH), o prolactostatin.
Pagganyak at kasiyahan
Pampatibay
Dopamine ay karaniwang kaugnay sa kasiyahan ng sistema ng utak, na nagbibigay ng mga damdamin ng kasiyahan at pampalakas upang ganyakin ang isang tao proactively upang maisagawa ang ilang mga gawain. Dopamine ay inilabas (lalo na sa mga lugar tulad ng mga accumbens nucleus at prefrontal cortex) sa pamamagitan ng natural rewarding mga karanasan tulad ng pagkain, kasarian, mga gamot, at neutral na mga stimuli na maging kaugnay sa kanila. Kamakailang mga pag-aaral na magpahiwatig na ang pagsalakay ay maaari ring pasiglahin ang release ng dopamine sa paraang ito. Teorya na ito ay madalas na tinalakay sa mga tuntunin ng mga gamot tulad ng kokaina, nikotina, at amphetamines, na direkta o hindi humantong sa isang pagtaas ng dopamine sa mesolimbic pathway gantimpala ng utak, at sa kaugnay sa neurobiological mga theories ng pagkagumon ng kemikal (hindi dapat nalilito na may isip pagpapakandili), arguing na ito dopamine pathway ay pathologically binago sa gumon tao.
Reuptake pigil, pagpapaalis
Kokaina at amphetamines pagbawalan ang ka-katalinuhan ng dopamine, gayunpaman, ang impluwensiya sila ng hiwalay na mga mekanismo ng pagkilos. Kokaina ay isang dopamine transporter ng blocker na mapagkumpitensya inhibits dopamine katalinuhan upang madagdagan ang buhay ng dopamine at augments isang malaking kayamanan ng dopamine (isang pagtaas ng hanggang sa 150 porsiyento) sa loob ng ang mga parameter ng dopamine neurotransmitters.
Tulad ng kokaina, amphetamines dagdagan ang konsentrasyon ng dopamine sa synaptic puwang, ngunit sa pamamagitan ng isang iba't ibang mga mekanismo. Amphetamines ay pareho sa istraktura sa dopamine, at sa gayon ay maaari ipasok ang terminal pindutan ng presynaptic neuron sa pamamagitan ng dopamine transporters nito pati na rin sa pamamagitan ng diffusing sa pamamagitan ng neural lamad direkta. Sa pamamagitan ng pagpasok ng presynaptic neuron, ang mga amphetamines lakas dopamine molecule ng kanilang mga vesicles sa imbakan at paalisin ang mga ito sa synaptic puwang sa pamamagitan ng paggawa ng dopamine trabaho transporters sa laban.
Insentibo umbok
Dopamine ng papel sa nakakaranas ng kasiyahan ay questioned sa pamamagitan ng ilang mga mananaliksik. Ito ay Nagtalo na dopamine ay mas nauugnay sa pauna pagnanais at pagganyak (karaniwang tinutukoy sa bilang "kulang") bilang laban sa aktwal na consummatory kasiyahan (karaniwang tinutukoy sa bilang "gustuhin").
Dopamine, pag-aaral, at gantimpala-naghahanap ng pag-uugali
Dopaminergic neurons ng midbrain ay ang pangunahing source ng dopamine sa utak. Dopamine ay ipapakita sa mga kasangkot sa kontrol ng paggalaw, ang pagbibigay ng senyas ng error sa hula ng gantimpala, pagganyak, at katalusan. Ang pag-ubos sa tserebral dopamine ay ang palatandaan ng sakit na Parkinson ay. Iba pang mga pathological estado na rin ang nauugnay sa dopamine dysfunction, tulad ng skisoprenya, autism, at pansin depisit hyperactivity disorder, pati na rin gamot pang-aabuso.
Dopamine ay malapit na nauugnay sa gantimpala-naghahanap ng mga pag-uugali, tulad ng mga diskarte, consumption, at pagkagumon. Kamakailang mga researches ay iminumungkahi na ang pagpapaputok ng mga dopaminergic neurons ay isang motivational sangkap bilang isang kalalabasan ng gantimpala-pag-asa. Ang teorya na ito ay batay sa ang katibayan na, kapag ang isang gantimpala ay mas malaki kaysa sa inaasahan, ang pagpapaputok ng mga ilang dopaminergic pagtaas neurons, na kaya pagtaas ng pagnanais o pagganyak patungo sa gantimpala. Ang pananaliksik na ito ay hahanapin ang mga neurons gantimpala mamayani sa ventromedial rehiyon sa substantia nigra pars compacta pati na rin ang pantiyan tegmental lugar. Neurons sa mga lugar na ito proyekto pangunahing sa pantiyan striatum at samakatuwid ay maaaring pagpapadala ng halaga sa mga kaugnay na impormasyon sa mga halaga ng gantimpala ng alang.
Gamit ang malaking pagbaba sa dopamine, ang mga rats ay hindi na kumain sa pamamagitan ng kanilang sariling pagkukusa. Ang mga mananaliksik pagkatapos lakas-fed rats pagkain at nabanggit kung sila ay ang wastong pangmukha na expression na nagpapahiwatig kung nagustuhan nila o disliked ito. Ang mga mananaliksik ng pag-aaral na ito ay concluded na ang pagbawas sa dopamine ay hindi bawasan consummatory kasiyahan ang daga, tanging ang pagnanais sa talagang kumain. Sa ibang pag-aaral, mutant hyperdopaminergic (nadagdagan dopamine) Mice ipakita ang mas mataas na "kulang" ngunit hindi "gustuhin" ng matamis na gantimpala.
Ang mga epekto ng mga gamot na bawasan ang antas ng dopamine sa tao
Sa tao, ang mga gamot na bawasan ang aktibidad ng dopamine (neuroleptics, halimbawa antipsychotics) ay ipinapakita upang mabawasan ang pagganyak, sanhi anhedonia (kawalan ng kakayahan upang karanasan ang kasiyahan), at ang pang-matagalang paggamit ay nauugnay sa hindi maaaring pawalang-bisa tardive dyskinesia (kilusan disorder).
Selective D2/D3 agonists pramipexole at ropinirole, na ginagamit sa paggamot ng mga hindi mapakali binti sindrom, may limitadong anti-anhedonic na mga katangian bilang sinusukat sa pamamagitan ng ang Snaith-kasiyahan sa Hamilton Scale (SHAPS).
Opioid at cannabinoid na paghahatid
Opioid at cannabinoid pagpapadala sa halip ng dopamine ay maaaring magpahina ng consummatory kasiyahan at pagkain palatability (paggusto).
Ito ay maaaring ipaliwanag kung bakit hayop '"gustuhin" ng pagkain ay malayang ng utak dopamine concentration. Iba pang mga consummatory pleasures, gayunpaman, ay maaaring maging mas nauugnay sa dopamine. Isang pag-aaral na natagpuan na ang parehong pauna at consummatory mga panukala ng sekswal na pag-uugali (lalaki rats) ay disrupted sa pamamagitan ng Da receptor antagonists.
Libog maaaring nadagdagan sa pamamagitan ng mga gamot na nakakaapekto sa dopamine, ngunit hindi sa pamamagitan ng mga gamot na nakakaapekto sa sa mga opioid peptides o iba pang mga neurotransmitters.
Pakikipag-usap
Ang pakikipag-usap ay din malapit na nakatali sa dopamine neurotransmission. Mababang D2 receptor-umiiral na ay natagpuan sa mga tao na may panlipunan bakla. Ugali na karaniwang sa mga negatibong skisoprenya (panlipunan withdrawal, kawalang-pagpapahalaga, anhedonia) ay naisip na may kaugnayan sa isang hypodopaminergic estado sa ilang mga lugar ng utak. Sa kaso ng bipolar disorder, ang mga paksa ng isang buhok ay maaaring maging hypersocial, pati na rin hypersexual. Ito ay kredito sa isang pagtaas sa dopamine, dahil pagkahibang ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng dopamine-pagharang anti-psychotics.
Pagproseso sa sakit
Dopamine ay ipinapakita upang i-play ang isang papel sa pagproseso ng sakit sa maramihang mga antas ng gitnang nerbiyos sistema kabilang ang utak ng galugod, periaqueductal kulay abo (PAG), thalamus, saligan ganglia, tagapulo cortex, at cingulate cortex. Alinsunod dito, nabawasan ang mga antas ng dopamine ay nauugnay sa mga masakit na mga sintomas na madalas mangyari sa Parkinson ng sakit. Abnormalities sa dopaminergic neurotransmission na rin ang ipinapakita sa mga masakit clinical kondisyon, kabilang ang nasusunog bibig sindrom, fibromyalgia, at hindi mapakali binti sindrom. Sa pangkalahatan, ang analgesic kapasidad ng dopamine ay nangyayari bilang isang resulta ng dopamine D2 receptor activation; gayunman, ang mga pagbubukod na ito ay umiiral sa PAG, kung saan ang dopamine activation D1 receptor attenuates sakit siguro''sa pamamagitan ng''activation ng mga neurons na kasangkot sa pababang pigil. Sa karagdagan, ang receptor activation D1 sa tagapulo cortex ay lilitaw upang magpalambing kasunod na sakit na may kaugnayan sa pag-uugali.
Umbok
Dopamine ay maaari ring magkaroon ng isang papel sa ang umbok ng mga potensyal na mahalagang stimuli, tulad ng mga mapagkukunan ng gantimpala o ng panganib. Teorya ito argues na dopamine tumutulong desisyon-paggawa sa pamamagitan ng pag-impluwensya ang priority, o antas ng pagnanais, ng naturang mga stimuli sa tao aalala.
Ugali disorder
Kulang na neurotransmission ng dopamine ay implicated sa pansin-lugi hyperactivity disorder, at pampalakas-loob gamot na ginagamit sa matagumpay na ituturing ang disorder dagdagan dopamine neurotransmission, na humahantong sa nabawasan sintomas. Pare-pareho sa teorya na ito, dopaminergic pathways ay may isang papel sa nagbabawal aksyon control at ang pagbabawal ng ugali upang gumawa ng hindi kanais-nais na mga aksyon.
Ang mahaba ang term ng paggamit ng levodopa sa Parkinson ng sakit ay naka-link sa dopamine dysregulation sindrom.
Pagsugpo ng tago at creative drive
Dopamine sa mesolimbic pathway pagtaas ng pangkalahatang pagpukaw at layunin direct pag-uugali at nababawasan tago pagpipigil; lahat ng tatlong mga epekto taasan ang creative drive ng ideya henerasyon. Na ito ay humantong sa isang tatlong-factor modelo ng pagkamalikhain na kinasasangkutan ang pangharap lobes, ang mga pilipisan lobes, at mesolimbic dopamine.
Chemoreceptor trigger zone
Dopamine ay isa sa mga neurotransmitters na implicated sa control ng pagduduwal at pagsusuka sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa chemoreceptor trigger zone. Metoclopramide ay isang D2 receptor katunggali na function bilang isang prokinetic / antiemetic.
Sakit sa pag-iisip
Abnormally mataas dopaminergic pagpapadala ay naka-link sa sakit sa pag-iisip at skisoprenya. Nadagdagan dopaminergic functional aktibidad, partikular sa mesolimbic pathway, ay natagpuan sa mga schizophrenic indibidwal. Pareho ang karaniwang at ang mga hindi tipiko antipsychotics ay gumagana sa kalakhan sa pamamagitan ng inhibiting dopamine sa antas ng receptor, sa gayon ng pagharang ng mga epekto ng neurochemical sa isang dosis-umaasa paraan. Ang paghahanap na ang mga gamot tulad ng amphetamines at kokaina, na maaaring taasan ang mga dopamine antas ng higit sa sampung ulit, ay maaaring pansamantalang maging sanhi ng sakit sa pag-iisip, ay nagbibigay ng karagdagang katibayan para sa link na ito.
Karagdagang Reading
Ang artikulong ito ay lisensiyado sa ilalim ng Creative Commons Attribution- ShareAlike License. Gumagamit ito ng materyal mula sa mga artikulo sa Wikipedia sa " Dopamine "materyal Lahat inangkop gamitin mula sa Wikipedia ay magagamit sa ilalim ng mga tuntunin ng Creative Commons Attribution- ShareAlike License . Wikipedia ® mismo ay isang rehistradong trademark ng Wikimedia Foundation, Inc.