Dopamin hat viele Funktionen im Gehirn, darunter eine wichtige Rolle im Verhalten und Kognition, willkürliche Bewegung, Motivation und Belohnung, Hemmung der Prolaktin-Produktion (beteiligt in der Stillzeit), Schlaf, Stimmung, Aufmerksamkeit und Lernen. Dopaminergen Neuronen (dh Neuronen, deren primäre Neurotransmitter Dopamin ist) vorhanden sind hauptsächlich im ventralen Tegmentum (VTA) des Mittelhirns, der Substantia nigra pars compacta, und die bogenförmige Nukleus des Hypothalamus.
Es wurde die Dopamin überträgt Belohnung Prädiktionsfehlers Hypothese, obwohl dies in Frage gestellt worden ist. Nach dieser Hypothese sind die phasischen Reaktionen von Dopamin-Neuronen beobachtet werden, wenn eine unerwartete Belohnung wird vorgestellt. Diese Reaktionen auf den Ausbruch einer bedingten Reiz nach wiederholtem Paarungen mit der Belohnung zu übertragen. Weiterhin sind Dopamin-Neuronen deprimiert, wenn die erwartete Belohnung nicht angegeben. So scheinen Dopamin-Neuronen, die Prognosefehler der Belohnung Ergebnisse zu kodieren. In der Natur, lernen wir, Verhaltensweisen, um dir Belohnungen zu maximieren führen zu wiederholen. Dopamin ist daher vermutlich eine Lehre Signal an Teilen des Gehirns, die für den Erwerb neuer Verhaltensweisen bieten. Zeitliche Differenz Lernen bietet ein Rechenmodell beschreibt, wie der Prognosefehler von Dopamin-Neuronen als Lehr-Signal verwendet wird.
Das Belohnungssystem bei Insekten verwendet Octopamin, die dem mutmaßlichen Arthropoden homolog von Noradrenalin, Dopamin und nicht ist. Bei den Insekten wirkt Dopamin statt als Strafe Signal und ist notwendig, um unangenehmer Erinnerungen zu bilden.
Anatomie
Dopaminergen Neuronen bilden eine Neurotransmitter-System, das in der Substantia nigra pars compacta, ventralen Tegmentum (VTA) und Hypothalamus entsteht. Diese Projekt Axone in großen Bereichen des Gehirns durch vier große Wege:
- Mesocorticalen Weg verbindet das ventrale Tegmentum der Frontallappen des präfrontalen Kortex. Neuronen mit Somas im ventralen Tegmentum Projekt Axone in den präfrontalen Kortex.
- Mesolimbischen Weg führt Dopamin aus dem ventralen Tegmentum zum Nucleus accumbens über die Amygdala und Hippocampus. Die SOMAS der vorstehenden Neuronen im ventralen Tegmentum.
- Nigrostriatalen Weg führt von der Substantia nigra, die Neostriatum. Somas in der Substantia nigra Projekte Axone in den Nucleus caudatus und Putamen. Der Weg ist in den Basalganglien Motor Schleife beteiligt.
- Tuberoinfundibular Weg ist aus dem Hypothalamus, die Hypophyse.
Diese Innervation erklärt viele der Auswirkungen der Aktivierung dieses Dopamin-System. Zum Beispiel verbindet die mesolimbischen Pfad der VTA und Nucleus accumbens, beide sind von zentraler Bedeutung für das Gehirn Belohnungssystem.
Bewegung
Über die Dopamin-Rezeptoren, verringert D 1-5, Dopamin den Einfluss der indirekten Weg, und erhöht die Aktionen der direkte Weg in den Basalganglien. Zu wenig Dopamin-Biosynthese in den dopaminergen Neuronen kann dazu führen, Morbus Parkinson, in dem eine Person die Fähigkeit, glatte, kontrollierte Bewegungen ausführen verliert.
Kognition und frontalen Kortex
In den Frontallappen, steuert Dopamin den Fluss von Informationen aus anderen Bereichen des Gehirns. Dopamin-Erkrankungen in dieser Region des Gehirns kann zu einem Rückgang der neurokognitiven Funktionen, insbesondere Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Problemlösen. Reduzierte Dopamin-Konzentrationen in den präfrontalen Kortex werden gedacht, um einen Beitrag zur Defizit-Syndrom aufmerksam. Es hat sich herausgestellt, dass D1-Rezeptoren sowie D4-Rezeptoren verantwortlich für die kognitive Effekte von Dopamin sind. Auf der Umkehrschluss ist jedoch wirken anti-psychotischen Medikamenten als Dopamin-Antagonisten und werden bei der Behandlung von positiven Symptome der Schizophrenie eingesetzt, obwohl die ältere, sogenannte "typischen" Antipsychotika am häufigsten auf D2-Rezeptoren wirken, während die atypischen Medikamente wirken auch auf D1, D3 und D4-Rezeptoren.
Regulating Prolaktinsekretion
Dopamin ist der wichtigste neuroendokrine Inhibitor der Sekretion von Prolaktin aus dem Hypophysenvorderlappen. Dopamin von den Neuronen des Nucleus arcuatus des Hypothalamus produziert wird in die Hypothalamus-Hypophysen Blutgefäße der Median Eminenz, die die Hypophyse Versorgung ausgeschieden. Die lactotrope Zellen, die Prolaktin produziert, in der Abwesenheit von Dopamin, Prolaktin sezernieren kontinuierlich; Dopamin hemmt dieses Sekret. So wird im Rahmen der Regulierung Prolactinsekretion, ist Dopamin gelegentlich prolaktinhemmenden Faktor (PIF), prolaktinhemmenden Hormon (PIH) oder prolactostatin genannt.
Motivation und Freude
Verstärkung
Dopamin wird im Allgemeinen mit dem Vergnügen des Gehirns verknüpft, sodass die Gefühle von Freude und Stärkung einer Person proaktiv auf bestimmte Aktivitäten ausführen zu motivieren. Dopamin freigesetzt wird (vor allem in Bereichen wie der Nucleus accumbens und präfrontalen Kortex) durch natürlich lohnende Erfahrungen wie Essen, Sex, Drogen und neutrale Reize, die mit ihnen assoziiert werden. Aktuelle Studien zeigen, dass Aggression kann auch stimulieren die Freisetzung von Dopamin auf diese Weise. Diese Theorie wird oft in Form von Drogen wie Kokain, Nikotin und Amphetamine, die direkt oder indirekt zu einer Erhöhung von Dopamin im mesolimbischen Belohnung Weg des Gehirns führen diskutiert und in Bezug auf neurobiologische Theorien der chemischen Sucht (nicht zu verwechseln nicht zu verwechseln mit psychischen Abhängigkeit), mit dem Argument, dass diese Dopamin Weg pathologisch ist in süchtig Personen verändert.
Wiederaufnahme-Hemmung, Vertreibung
Kokain und Amphetamine hemmen die Wiederaufnahme von Dopamin, aber beeinflussen sie getrennte Wirkmechanismen. Kokain ist ein Dopamin-Transporter-Blocker, hemmt kompetitiv Dopamin-Aufnahme, um die Lebensdauer von Dopamin und steigert ein Überangebot von Dopamin (ein Plus von bis zu 150 Prozent) innerhalb der Parameter des Dopamin Neurotransmitter erhöhen.
Wie Kokain Amphetamine erhöhen die Konzentration von Dopamin im synaptischen Spalt, sondern durch einen anderen Mechanismus. Amphetamine sind ähnlich aufgebaut wie Dopamin, und so kann das Terminal-Taste des präsynaptischen Neuron über seine Dopamin-Transporter sowie durch Diffusion durch die neuronalen Membran direkt eingeben. Durch die Eingabe der präsynaptischen Neuron, Kraft Amphetamine Dopamin-Moleküle aus ihrer Lagerung Vesikel und vertreibt sie in den synaptischen Spalt, indem sie die Dopamin-Transporter Arbeit in umgekehrter Richtung.
Incentive Salienz
Dopamin Rolle im Erleben Freude wurde von mehreren Forschern in Frage gestellt. Es wurde argumentiert, dass Dopamin mehr mit vorausschauende Lust und Motivation (gemeinhin als "Wollen" bezeichnet) als den tatsächlichen consummatory Vergnügen (gemeinhin als "Geschmack" bezeichnet) im Gegensatz verbunden.
Dopamin-, Lern-und Lohn-seeking Verhalten
Dopaminergen Neuronen des Mittelhirns sind die wichtigste Quelle von Dopamin im Gehirn. Dopamin hat sich gezeigt, dass bei der Kontrolle von Bewegungen, die Signalisierung von Fehler in der Vorhersage von Belohnung, Motivation und Kognition beteiligt sein. Cerebral Dopaminverarmung ist das Markenzeichen der Parkinson-Krankheit. Andere pathologische Zustände haben auch mit Dopamin-Dysfunktion, wie Schizophrenie, Autismus und Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung, sowie Drogenmissbrauch in Verbindung gebracht.
Dopamin ist eng mit Belohnung-seeking Verhalten, wie Ansatz, Konsum und Sucht assoziiert. Jüngste Forschungen legen nahe, dass das Abfeuern von dopaminergen Neuronen eine motivierende Substanz als Folge der Lohn-Vorfreude ist. Diese Hypothese beruht auf der evidenzbasierten, dass, wenn eine Belohnung größer als erwartet ist, den Abschuss von bestimmten dopaminergen Neuronen erhöht, was folglich erhöht Lust oder Motivation zur Belohnung. Diese Forschung findet die Belohnung Neuronen in der ventromedialen Region in der Substantia nigra pars compacta sowie das ventrale Tegmentum überwiegen. Neuronen in diesen Bereichen Projekt vor allem auf das ventrale Striatum und damit an Wert-bezogenen Informationen in Bezug Belohnung Werte zu vermitteln.
Mit dieser starke Rückgang der Dopamin, würden die Ratten nicht mehr von ihrem eigenen Willen zu essen. Die Forscher dann zwangsernährt die Ratten essen und stellte fest, ob sie die richtige Mimik der angibt, ob sie gefällt oder weniger zusagt hatte. Die Forscher dieser Studie ergab, dass die Reduktion der Dopamin nicht reduzieren die Ratte consummatory Vergnügen, nur der Wunsch, tatsächlich essen. In einer weiteren Studie zeigen, mutierte hyperdopaminergic (erhöhte Dopamin-) Mäuse höhere "wollen" aber nicht "Geschmack" der süßen Belohnungen.
Die Wirkungen von Arzneimitteln, die Dopamin senken beim Menschen
Beim Menschen wurden Medikamente, die Dopamin-Aktivität zu reduzieren (Neuroleptika, zB Neuroleptika) gezeigt worden, um die Motivation zu reduzieren, führen Anhedonie (Unfähigkeit, Freude zu erleben) und langfristige Nutzung ist mit irreversiblen Spätdyskinesien (Bewegungsstörungen) in Verbindung gebracht.
Selektive D2/D3 Agonisten Pramipexol und Ropinirol, verwendet werden, um Restless-Legs-Syndrom zu behandeln, haben Anti-anhedonic Eigenschaften begrenzt, da durch die Snaith-Hamilton Genuss-Skala (SHAPS) gemessen.
Opioid-und Cannabinoid-Übertragung
Opioid-und Cannabinoid-Übertragung statt Dopamin modulieren kann consummatory Genuss und Lebensmittel Schmackhaftigkeit (Geschmack).
Dies könnte erklären, warum Tiere "Geschmack" von Lebensmitteln ist unabhängig von Gehirn Dopamin-Konzentration. Andere consummatory Vergnügen kann jedoch sein, im Zusammenhang mit Dopamin. Eine Studie ergab, dass sowohl präventive und consummatory Maßnahmen des Sexualverhaltens (männlichen Ratten) von DA-Rezeptor-Antagonisten wurden gestört.
Libido kann durch Medikamente, die Dopamin beeinflusst erhöht werden, aber nicht durch Medikamente, die Opioid-Peptide oder andere Neurotransmitter beeinflussen.
Geselligkeit
Geselligkeit ist auch eng mit Dopamin-Neurotransmission verbunden. Low D2-Rezeptor-Bindung ist bei Menschen mit sozialen Ängsten gefunden. Traits gemeinsamen negativen Schizophrenie (sozialer Rückzug, Apathie, Freudlosigkeit) wird angenommen, dass eine hypodopaminergic Staat in bestimmten Bereichen des Gehirns zusammenhängen. In den Fällen der bipolaren Störung, kann manisch Subjekte hypersocial sowie hypersexuelles. Dies ist zu einem Anstieg der Dopamin gutgeschrieben, weil Manie durch Dopamin-blockierenden Antipsychotika reduziert werden kann.
Verarbeitung von Schmerz
Dopamin wurde gezeigt, dass eine Rolle in Schmerzverarbeitung in mehreren Ebenen des zentralen Nervensystems einschließlich des Rückenmarks, periaquäduktalen Grau (PAG), Thalamus, Basalganglien, Inselrinde und cingulären Cortex zu spielen. Dementsprechend verringerte Dopamin-Spiegel mit schmerzhaften Symptome, die häufig in der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht. Abnormalitäten in dopaminergen Neurotransmission haben auch in schmerzhaften klinischen Bedingungen, einschließlich Syndrom des brennenden Mundes, Fibromyalgie und Restless-Legs-Syndrom nachgewiesen werden. In der Regel tritt die analgetische Kapazität von Dopamin als Folge der Dopamin-D2-Rezeptor-Aktivierung, jedoch Ausnahmen von dieser in die PAG existieren, in denen Dopamin D1-Rezeptor-Aktivierung Schmerzen dämpft vermutlich''über''Aktivierung von Neuronen in absteigender Hemmung beteiligt. Darüber hinaus scheint D1-Rezeptor-Aktivierung in der Inselrinde, um spätere Schmerzen im Zusammenhang mit Verhalten zu dämpfen.
Salienz
Dopamin kann auch eine Rolle in der Salienz von potenziell wichtige Impulse, wie Quellen der Belohnung oder der Gefahr. Diese Hypothese behauptet, dass Dopamin unterstützt Entscheidungsprozesse durch die Beeinflussung der Priorität oder Stufe des Begehrens, der solche Reize der betreffenden Person.
Verhaltensstörungen
Mangelhafte Dopamin-Neurotransmission ist in Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung beteiligt, und stimulierende Medikamente verwendet werden, um erfolgreich zu behandeln die Erkrankung erhöhen Dopamin-Neurotransmission, was zu einer verminderten Symptomen. Im Einklang mit dieser Hypothese haben dopaminergen Bahnen eine Rolle in Hemmwirkung Steuerung und die Hemmung der Tendenz, unerwünschte Aktionen zu machen.
Die langfristige Verwendung von Levodopa bei Parkinson-Krankheit hat zu Dopamin Dysregulation-Syndrom in Verbindung gebracht worden.
Latent Inhibition und kreativen Antrieb
Dopamin im mesolimbischen Bahn steigert die allgemeine Erregung und zielgerichtete Verhalten und verringert latente Hemmung, alle drei Effekte erhöhen den kreativen Drang der Ideengenerierung. Dies hat zu einer Drei-Faktoren-Modell der Kreativität mit den Frontallappen, der Temporallappen und mesolimbischen Dopamin führte.
Chemorezeptortriggerzone
Dopamin ist einer der Neurotransmitter in der Kontrolle von Übelkeit und Erbrechen durch Wechselwirkungen in der Chemorezeptortriggerzone verwickelt. Metoclopramid ist ein D2-Rezeptor-Antagonist, der als prokinetischen / Antiemetika.
Psychose
Ungewöhnlich hohe dopaminerge Übertragung muss Psychosen und Schizophrenie in Verbindung gebracht worden. Erhöhten dopaminergen funktionelle Aktivität, insbesondere in den mesolimbischen Pfad ist bei schizophrenen Menschen gefunden. Sowohl die typischen und atypischen Antipsychotika Arbeit weitgehend durch die Hemmung der Dopamin an den Rezeptoren Ebene, damit die Blockierung der Wirkung der neurochemischen in einer dosisabhängigen Weise. Die Erkenntnis, dass Drogen wie Amphetamine und Kokain, die Dopamin um mehr als das Zehnfache erhöhen kann, kann es zeitweise zu Psychosen, liefert einen weiteren Beweis für diesen Link.
Weiterführende Literatur
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