Dopamin számos funkciója van, az agyban, beleértve a viselkedés és a megismerés, a önkéntes mozgalom, a motiváció és a jutalom, a gátlási (részt a szoptatás) prolaktin-termelés, a alvás, a hangulat, a figyelmet és a tanulás fontos szerepet. A neuronok Dopaminergic (azaz, amelyeknek elsődleges neurotranszmitter a dopamin neuronok) elsősorban alakul ki, a középagyban pars compacta és a hipotalamusz arcuate magját ventrális tegmental terület (VTA.) találhatók.
Ez van már feltételezte dopamin továbbítja az ellenszolgáltatás előrejelzési hiba, bár ez kérdőjelezték meg. Ezt a hipotézist, hogy megfelelően dopamin neuronok phasic válaszok tartják, egy váratlan ellenszolgáltatás bemutatásakor. A válaszok, a jutalom ismételt párosítás után az időpont, amikor a conditioned stimulus át. További dopamin neuronok kell nyomni, amikor a a várható jutalom nincs megadva. Így dopamin neuronok úgy tűnik, hogy jutalmazza eredmények előrejelzésére hibát kódolni. Jellegű megtudjuk, a viselkedés, hogy maximalizálja a jutalmak ismételje meg. Dopamin ezért úgy vélte, felelős az új viselkedés megszerzése agy részei oktatási jelet számára. Időbeli eltérés tanulás leírja a dopamin neuronok jóslás-hiba használatát jelzésként oktatási számítógépes modellt biztosít
A jutalmazó rendszer, a rovarok octopamine, amely a feltételezett ízeltlábú homolog Noradrenalin, hanem a dopamin használja. Rovarok a dopamin jelzésként büntetés helyett jár el, és a szükséges formában aversive emlékeit.
Anatómia
A neuronok Dopaminergic neurotranszmitter rendszer, amely középagyban pars compacta, a ventrális tegmental terület (VTA.) és a hipotalamusz képezik. E projekt axonokon négy főbb utak keresztül az agy nagy területek:
- Mesocortical út frontal lobe-pre-frontal a kéreg, a ventrális tegmental terület kapcsolódik. Meghatározása a Soma ventrális tegmental területen a neurones formájú kapcsolatokon, axonokon projekt, a pre-frontal cortex be.
- Mesolimbic út a dopamin, a ventrális tegmental terület, a sejtmag aktiválódnak, a Amigdala és a hippocampus keresztül végzi. A meghatározása, a kiálló neuronok Soma vannak ventrális tegmental területen.
- Nigrostriatal-út a középagyban tart a neostriatum. Meghatározása a Soma a középagyban projektek axonokon a nucleus-caudate és a putamen-ben. A Törzsdúcok motor hurok részt vesz az út.
- Tuberoinfundibular út van a hipotalamusz az agyalapi mirigy.
Ez a innervation elmagyarázza, sok a hatását a dopamin rendszer aktiválása. Például a mesolimbic út csatlakozik-e a VTA és a nucleus aktiválódnak; mindkét létfontosságúak az agy jutalmazási rendszere.
Mozgás
Keresztül a dopamin receptorra, D-1-5, a dopamin csökkenti a közvetett út hatását, és növeli a műveleteket, a közvetlen út-a Törzsdúcok belül. Elégtelen dopamin biosynthesis, a dopaminergic a neuronok okozhat a Parkinson-kór, amelyben egy személy elveszíti a sima, ellenőrzött mozgása lehetőségéből.
Kognitív és elülső cortex
Az elülső Hangnyaláb a dopamin szabályozza az információáramlás más területeiről, az agy. Dopamin rendellenességek ebben a térségben, az agy neurocognitive funkciók, különösen memória, figyelmet és elhárításával okozhat csökkent. Csökkenteni a dopamin, a prefrontális kéreg koncentráció az gondolat, hogy a attention deficit disorder hozzájárulnak. Azt is megállapították, hogy D1 receptorra, valamint a D4 receptorok felelősek a dopamin kognitív javító hatásait. A converse azonban anti-psychotic gyógyszeres kezelés szerepét a dopamin antagonisták és skizofrénia, pozitív tünetek kezelésére használnak, bár a régebbi, az úgynevezett "tipikus" antipsychotics leggyakrabban a D2 receptorra, járjon el, míg az atipikus kábítószer is jár el, a D1, D3 és D4 receptorok.
Secretion. prolaktin szabályozása.
Dopamin az elsődleges prolaktin az anterior az agyalapi mirigy ciklustól neuroendokrin gátló adalék hozzáadásával. A hipotalamusz arcuate magját neuronok által előállított dopamin a történő hypothalamo hypophysial véredényeket, a középső eminence az agyalapi mirigy ellátó emlőmirigyek. A lactotrope sejtek, amelyek a dopamin, hiányában a prolaktin a prolaktin folyamatosan halmoznak fel dopamin gátolja e secretion. Így prolaktin secretion szabályozása keretében dopamin néha nevezik prolaktin gátló tényező (PIF), a prolaktin-gátló hormon (aPIH) vagy a prolactostatin.
Motiváció és öröm
Megerősítése
Dopamin öröm rendszer -, az agy, a szórakozás és megerősítése annak érdekében, hogy ösztönözze a személy proaktív módon, hogy bizonyos műveletek végrehajtását biztosító gyakran tartozik. Dopamin (különösen a nucleus aktiválódnak és prefrontális kéreg) felszabadítjuk természetesen jutalmazása tapasztalatok, mint például az élelmiszer, a nemen, a kábítószerek és a semleges ingerek vált a hozzájuk rendelt. A legújabb tanulmányok azt jelzik, hogy az agresszió egyben ösztönzőleg hat a mentesít-ból így dopamin. Ez az elmélet gyakran a drogok, köztük a kokain-, nikotin- és amfetaminok, amely közvetlenül vagy közvetve vezet a mesolimbic ellenszolgáltatás út az agy és a kémiai függőség (nem tévesztendő össze pszichológiai függőség), neurobiológiai elméletek képest a dopamin, azzal érvelve, hogy ez a dopamin út okozta vetéléstől megváltoztatni a függő személyek, akik a tárgyalt.
Szerotonin újrafelvétel gátlási, kitoloncolási
Kokain, amfetaminok és gátolja a re-felvételi dopamin; azonban azok befolyásolják az intézkedés külön mechanizmusokat. A kokain a dopamin-szállító elzárt, hogy versenyképes gátolja a dopamin felvételi dopamin élettartamának növelésére, és tartalmaz egy overabundance, a dopamin (150 %-os növekedés), a dopamin ingerület-átvitelnek paraméterek között.
Mint a kokain amfetaminok a dopamin, a synaptic szakadékot, hanem más mechanizmussal koncentrációjának növelése. Amfetaminok dopamin hasonló szerkezetű, és így adhatja meg a presynaptic idegsejt terminál gombra a dopamin szállítók keresztül, valamint a részvételi demokráciáról az idegi membránszűrőn keresztül közvetlenül. A presynaptic idegsejt megadásával az amfetaminok kényszerítése a dopamin molekulák, azok tárolási megjelenő, és azáltal, hogy a dopamin szállítók fordított munka a synaptic szakadék történő kizárásáról őket.
Ösztönző Salice
A dopamin szerepét örömmel tapasztalja a több kutatók kérdőjelezték meg. Azt állították, hogy dopamin kapcsolódik több előrehozott vágy és a motiváció (közismert nevén "kedvére"), a tényleges consummatory kedvtelési célú képest (közismert nevén "hiányzó" „).
Dopamin, a tanulás és a jutalom kérő viselkedés
A neuronok Dopaminergic alakul ki a dopamin az agyban fő forrásai. Dopamin mutatott be lehessen vonni a vezérlőelemben mozgások, hiba a jutalom, a motiváció és a kognitív jóslás-jelzés. Agyi dopamin kimerülése sarokköve a Parkinson-kór. Van a más kóros államok is társítva a dopamin zavar, mint például a skizofrénia, Autizmus, és Ukraine, valamint a kábítószerrel való visszaélés.
Dopamin szorosan kötődik, az ellenszolgáltatás kérő viselkedés megközelítés, a fogyasztás és a függőség. Legújabb kutatások alapján a gyújtási dopaminergic neuronok ellenszolgáltatás előzetes következtében a motivációs anyag. Ezt a hipotézist a bizonyítékok alapján, hogy nagyobb, mint a várható jutalom esetén bizonyos dopaminergic neuronok égetés növeli, amelyek következésképpen növeli a vágy, vagy a felé a jutalom a motiváció. Ez a kutatás úgy találja, hogy a jutalom neuronok nyilvánvaló a középagyban pars compacta, valamint a ventrális tegmental terület ventromedial régióban. Ezeken a területeken a neuronok projekt főként a ventrális a striatum, és így előfordulhat, hogy tekintettel ellenszolgáltatás értékek, kapcsolatos információt továbbítanak.
És ez nagy a dopamin csökkenése a patkányok volna már nem eszik által létesítményeik. A kutatók majd a patkányok élelmiszer-én, és megállapította, hogy voltak-e a megfelelő arckifejezés, jelezve, hogy szerettem, vagy Önnek kell azt. A kutatók, a tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a dopamin csökkenése nem csökkentheti a consummatory öröm a patkány, csak az a vágy, hogy ténylegesen enni. Egy másik tanulmány a mutáns hyperdopaminergic (megnövekedett dopamin) egerek magasabb, de nem "kedvére" édes jutalom, a "hiányzó" megjelenítése.
A kábítószerek, csökkentik a dopamin szintek az emberi hatások
Emberek, kábítószerek, csökkentik a dopamin tevékenység (Nelumbo nucifera, pl. a antipsychotics) volt látható, hogy csökkentse a motiváció, a anhedonia (a tapasztalat a kedvtelési célú ellehetetlenülése) és a hosszú távú használat van társítva, visszafordíthatatlan tardive dyskinesia (rendellenesség).
Szelektív D2/D3-agonistáknak az állattenyésztésben történő pramipexole és ropinirole, a nyugtalan lábak-szindróma kezelésére használt tulajdonságok anti-anhedonic, a Snaith-Hamilton öröm skála (SHAPS) mért korlátozott.
Opioid- és cannabinoid-átvitel
Opioid- és cannabinoid továbbítása helyett a dopamin is változtatják consummatory élelmiszer-, sporthajó ízletességét (kedvére).
Ez is megmagyaráz miért állatok élelmiszer "kedvére" az agy dopamin koncentráció-független. Más consummatory örömök azonban lehet több társítva a dopamin. Egy tanulmány megállapította, hogy mind a megelőző, mind a consummatory intézkedések szexuális viselkedés (hímivarú rat) miatt voltak félbeszakad DA állkapocs.
Libidó a kábítószerek, amelyek hatással vannak a dopamin, de nem kábítószer, opiátok peptidek vagy más ingerület-átvitelnek befolyásoló növelhető.
Szociabilitás
Szociabilitás szorosan kötődik a dopamin neurotransmission. Alacsony D2 receptor-talált az emberek szociális szorongás. Negatív skizofrénia (szociális visszavonása, apátia, anhedonia) közös jellemzők az gondolat, hogy az egyes területeken az agy hypodopaminergic állam kapcsolódó. Bipoláris zavar esetekben a manic témák válhat hypersocial, valamint a hypersexual. Ez követel növekedése a dopamin, mert mania csökkentheti a dopamin blokkoló anti-psychotics.
Fájdalom feldolgozása
Dopamin bizonyítottan szerepet játszanak a fájdalom, a központi idegrendszer, többek között a gerincvelő, a periaqueductal szürke (PAG), az thalamus, az Törzsdúcok, az elszigetelt cortex és a cingulate cortex többszintű feldolgozás. Ennek megfelelően a dopamin szintje hozták összefüggésbe a fájdalmas, a Parkinson-kór gyakran előforduló jelenség. Dopaminergic neurotransmission a rendellenességet is bizonyították fájdalmas klinikai körülmény között, ideértve a száj-szindróma, a fibromyalgia és a nyugtalan lábak szindróma író. Akkor következik be, általában a dopamin fájdalomcsillapító kapacitása a dopamin D2 receptor aktiválás; Ez alól azonban, ahol a dopamin D1 receptor aktiválás attenuates fájdalom, "feltehetően keresztül" aktiválás neuronok gátlási csökkenő részt PAG szerepel. Ezenkívül az elszigetelt cortex a D1-receptor aktiválás adósságterhének későbbi, a fájdalom kapcsolatos probléma jelenik meg.
Salice
Dopamin potenciálisan fontos inger csoportra, például a jutalom, vagy a veszély Salice szerepet is lehet. Ezt az elméletet úgy érvel, hogy dopamin döntéshozatal segítséget nyújtanak a azáltal, hogy befolyásolják az elsőbbségi vagy kíván, ilyen bekövetkezése valószínűségének meghatározására, hogy az érintett személy szintű.
Viselkedés-rendellenességek
Hiányos dopamin neurotransmission a figyelmet-hiány Magatartászavar érintett, és a serkentőszerek gyógyszeres kezelés hozzászokott sikeresen élvezet a zavar növelik a dopamin-neurotransmission vezető csökkent tünetek. Ezt a hipotézist összhangban dopaminergic utak kell gátló intézkedések ellenőrző szerepet, és a tendencia, hogy a nem kívánt műveleteket gátlása.
Dopamin-dysregulation szindróma kapcsolódik a Parkinson-kór levodopa hosszú távú használatát.
Látens gátlási és kreatív meghajtó
A mesolimbic út a dopamin növeli az általános ébredés és a cél felé irányuló viselkedés, és csökkenti a látens gátlási; minden három hatás növelése a kreatív ötlet generation-meghajtó. Ez a három-faktor modell, a kreativitás, az elülső mellék, a temporal Hangnyaláb és a mesolimbic a dopamin vezetett.
Chemoreceptor eseményindító zóna
Dopamin egyike a neurotranszmitterek, az émelygés és a hányás keresztül a chemoreceptor eseményindító zóna kölcsönhatások ellenőrzése az érintett. Metoclopramide egy D2-receptor antagonista, amely úgy működik, mint egy prokinetic/antiemetic.
Pszichózis
Rendkívül magas dopaminergic továbbítása a pszichózis és skizofrénia kapcsolódik. Nagyobb dopaminergic működési tevékenység, különösen a mesolimbic út skizofrén egyének található meg. Mind a szokásos, mind pedig az atipikus antipsychotics dolgozik, nagyrészt a receptor szintjén, ezáltal blokkolja a dózis-függő módon a neurochemical hatását a dopamin letiltásával. A megállapítást, hogy a kábítószer-például az amfetaminok és a kokain is tízszeresre dopamin-szintje több mint, ideiglenesen okozhat pszichózis, továbbá igazolja ezt a kapcsolatot.
További olvasnivalók
Ez a cikk a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefelel meg. Anyagot használ fel, a Wikipedia cikk "dopamin" minden anyag igazítani a Wikipedia használt a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefeltételei mellett használható. Wikipedia ®, maga is a Wikimedia Foundation, Inc. bejegyzett védjegye.