ドーパミンは、行動や認知、随意運動、動機づけと報酬、プロラクチン産生の阻害（授乳に関与）、睡眠、気分、注意、および学習の重要な役割を含む脳の多くの機能を持っています。ドーパミン作動性ニューロン（すなわち、主要な神経伝達物質ドーパミンであるニューロン）は中脳の腹側被蓋野（VTA）、黒質緻密部、および視床下部の弓状核に主に存在しています。
これが問われているが、それは、そのドーパミン送信の報酬予測誤差を仮定している。予期せぬ報酬が提示されている場合は、この仮説によれば、ドーパミン神経細胞の相動応答が観察される。これらの応答は、報酬の反復ペアリング後に条件刺激の発症に転送する。さらに、ドーパミンニューロンは、期待報酬が省略されたときに押されている。従って、ドーパミンニューロンは報酬成果の予測誤差を符号化するようです。自然界では、我々は報酬を最大化につながる行動を繰り返すことを学ぶ。ドーパミンは、したがって、新しい動作を取得する責任を負います脳の部分に教師信号を提供すると考えられている。時間差学習がドーパミン神経細胞の予測誤差を教師信号として使用される方法を記述する計算モデルを提供します。
昆虫の報酬システムは、推定される節足動物のノルエピネフリンのホモログではなく、ドーパミンであるオクトパミンを、使用しています。昆虫では、ドーパミンは、罰信号としてではなく、機能し、嫌悪の記憶を形成する必要がある。
解剖学
ドーパミン作動性ニューロンは黒質緻密部、腹側被蓋野（VTA）、および視床下部に起因する神経伝達物質系を形成する。四大経路を介して脳の広い領域にこれらのプロジェクトの軸索：
- Mesocortical経路は、事前前頭皮質の前頭葉に腹側被蓋野を接続します。事前前頭皮質に腹側被蓋野のプロジェクトの軸索のSOMAの持つニューロン。
- 中脳辺縁系経路は、腹側被蓋野から扁桃体と海馬を介して側坐核にドーパミン運びます。投射ニューロンのSOMAのは、腹側被蓋野にある。
- 黒質線条体路は、黒質から線条体に動作します。尾状核と被殻に黒質のプロジェクトの軸索にSOMAの。経路は、大脳基底核の運動ループに関与している。
- Tuberoinfundibular経路は視床下部から下垂体になります。
この神経支配は、このドーパミン系を活性化の効果の多くを説明しています。例えば、中脳辺縁系経路は、VTAと側坐核を接続し、どちらも脳の報酬システムの中心となっています。
運動
ドーパミン受容体を介して、D 1-5、ドーパミンは、間接的な経路の影響を低減し、大脳基底核内に直接経路の行動を増加させる。ドーパミン作動性ニューロンにおける不十分なドーパミン生合成は、人が滑らかな、制御された動きを実行する能力を失うには、パーキンソン病を引き起こす可能性があります。
認知と前頭皮質
前頭葉では、ドーパミンは、脳の他の領域からの情報の流れを制御します。脳のこの領域のドーパミン障害は神経認知機能の低下、特に記憶、注意、および問題解決を引き起こす可能性があります。前頭前野の減少ドーパミン濃度は、欠陥障害を注意に寄与すると考えられる。それは、D1受容体だけでなく、D4受容体がドーパミンの認知増強作用の原因であることが判明している。非定型薬はまた、行動しながら古い、いわゆる"典型的な"抗精神病薬は、最も一般的に、D2受容体に作用するものの、逆に、しかし、抗精神病薬はドーパミンアンタゴニストとして作用し、統合失調症の陽性症状の治療に使用されていますD1、D3およびD4受容体に関する。
プロラクチンの分泌を調節し
ドーパミンは下垂体前葉からプロラクチンの分泌の主要な神経内分泌阻害剤です。視床下部の弓状核の神経細胞によって生成されるドーパミンは下垂体を供給する正中隆起の視床下部 - 下垂体血管、中に分泌される。ドーパミンがない場合に、プロラクチンを産生プロラクチン産生細胞、分泌するプロラクチンは、継続的に、ドーパミンはこの分泌を抑制する。このように、プロラクチンの分泌を調節するのコンテキスト内で、ドーパミンは、時折プロラクチン抑制因子（PIF）、プロラクチン抑制ホルモン（PIH）、またはprolactostatinと呼ばれています。
動機と喜び
補強
ドーパミンは、一般的に特定のアクティビティを実行するために積極的に人をやる気にさせる楽しさと補強の感情を提供する、脳の喜びのシステムに関連付けられています。ドーパミンはそのような食べ物、セックス、ドラッグ、およびそれらに関連付けられるニュートラルな刺激として自然にやりがいのある経験によって（特に、側坐核と前頭前野などの分野で）解放される。最近の研究では、侵略にもこのようにドーパミンの放出を刺激する可能性があることを示している。この理論は、多くの場合、直接または間接的に脳の中脳辺縁系報酬経路のドーパミンの増加につながるようなコカイン、ニコチン、およびアンフェタミンなどの薬物、の観点から議論し、薬物中毒の神経生物学的理論との関係で（ではないとされ）心理的な依存と混同、このドーパミン経路が病理学的中毒の人に変更されると主張。
阻害、除名の再取り込み
コカインやアンフェタミンはドーパミンの再取り込みを阻害しますが、それらはアクションの別のメカニズムに影響を与える。コカインは、競争的にドーパミンと補強ドーパミン神経伝達物質のパラメータ内でドーパミンの過剰（150％までの増加）の寿命を増加させるドーパミン取り込みを阻害するドーパミントランスポーターのブロッカーです。
コカインと同様、アンフェタミンはシナプス間隙で、しかし別のメカニズムでドーパミンの濃度を増加させる。アンフェタミンはドーパミンに構造が類似しており、その直接神経細胞膜を介して拡散することによってだけでなく、そのドーパミントランスポーターを介してシナプス前ニューロンの端末のボタンを入力することができます。シナプス前ニューロンを入力することにより、アンフェタミンは、彼らの記憶の小胞からドーパミン分子を強制し、逆にドーパミントランスポーターの仕事をすることによって、シナプス間隙にそれらを追放する。
インセンティブ顕現
喜びを経験におけるドーパミンの役割はいくつかの研究者によって疑問視されている。それは、ドーパミンが多くのような実際の完成する喜び（一般的に"好き"と呼ばれる）とは対照的に先行欲望と動機（一般的に"欲しい"とも呼ばれる）に関連付けられていると主張されています。
ドーパミン、学習、そして報酬を求める行動
中脳のドーパミン作動性ニューロンは、脳内のドーパミンの主な情報源です。ドーパミンは、報酬の予測の誤差、動機、および認知のシグナリング、動きの制御に関与することが示されている。脳内ドーパミンの枯渇は、パーキンソン病の特徴です。他の病的状態はまた、統合失調症、自閉症、注意欠陥多動性障害だけでなく、薬物乱用のようなドーパミン機能不全、関連付けられている。
ドーパミンは密接にそのようなアプローチ、消費、および中毒のような報酬を求める行動、関連付けられています。最近の研究は、ドーパミン作動性ニューロンの発火が報酬期待の結果として、動機付けの物質であることを示唆している。この仮説は、証拠に基づいていること、報酬が予想よりも大きい場合、結果的に報酬に向かって意欲やモチベーションを向上させる特定のドーパミン作動性ニューロンの増加、の焼成。この研究では、報酬のニューロンは黒質緻密部だけでなく、腹側被蓋野の腹内側領域で優勢見つけます。これらの領域のニューロンは、腹側線条体に主にプロジェクト、したがって点の報酬値の値に関連する情報を送信するかもしれない。
ドーパミンのこの大規模な削減と、ラットは、もはや自分の意思で食べないでしょう。その後、研究者は無理やり食べさせられたラットの食物と、彼らはそれを言ったり、嫌っているかどうかを示す適切な表情を持っていたかどうかを指摘した。本研究の研究者はドーパミンの減少がラットの完成する喜び、実際に食べることだけ欲求を減少させなかったと結論づけた。別の研究では、変異体hyperdopaminergic（増加ドーパミン）マウスは、より高い"希望"が甘い報酬の"好き"ではない表示。
ヒトのドーパミンレベルを下げる薬の効果
ヒトでは、（神経遮断薬、例えば抗精神病薬）ドーパミン活性を低下させる薬剤は、快感消失を（喜びを体験することができない）原因、動機を減少させることが示されている、と長期使用は不可逆的な遅発性ジスキネジー（運動障害）に関連付けられている。
Snaith -ハミルトンプレジャースケール（SHAPS）によって測定されたむずむず脚症候群の治療に用いられる選択的D2/D3アゴニスト、プラミペキソールとロピニロールは、抗anhedonicプロパティを制限してきた。
オピオイドとカンナビノイド伝送
代わりにドーパミンのオピオイドとカンナビノイド伝送が完成する喜びと食品嗜好性（好み）を調節することがあります。
食品の動物の"好み"は脳のドーパミン濃度の独立している理由を説明することができます。その他の完成する喜びは、しかし、ドーパミンとより関連している可能性がある。ある研究では、性的行動（雄ラット）の両方を予期し、完成する措置がDA受容体拮抗薬によって破壊されたことがわかった。
性欲は、ドーパミンに影響を与える薬によってではなく、オピオイドペプチドまたは他の神経伝達物質に影響を与える薬によって増加することができます。
社交性
社交性にも密接にドーパミン神経伝達に関連付けられています。低D2受容体結合は、社会不安を持つ人々に含まれています。否定的な統合失調症（社会的引きこもり、無関心、無快感症）に共通の特徴は、脳の特定領域におけるhypodopaminergic状態に関連すると考えられている。双極性障害のインスタンスでは、躁病の被験者は同様に、性欲過剰のhypersocialになることができます。躁病はドーパミン遮断抗精神病薬によって軽減することができるので、これは、ドーパミンの増加に入金されます。
痛みの処理
ドーパミンは、脊髄、脳中心灰白（PAG）、視床、大脳基底核、島皮質、および皮質の帯状回を含む中枢神経系の複数のレベルで痛みの処理の役割を果たすことが実証されています。したがって、ドーパミンのレベルが頻繁にパーキンソン病で発生する痛みを伴う症状に関連付けられている減少した。ドーパミン作動性神経伝達の異常は、燃焼口症候群、線維筋痛症、およびむずむず脚症候群などの痛みを伴う臨床症状、で実証されている。一般的に、ドーパミンの鎮痛容量は、ドーパミンD2受容体の活性化の結果として発生しますが、これに対する例外は、ドーパミンD1受容体の活性化は、おそらく苦痛を減衰する、PAGに存在している''阻害を降順に関与するニューロンの''活性化を介して。さらに、島皮質のD1受容体活性化は、その後の痛みに関連する動作を減衰させるために表示されます。
突出
ドーパミンはまた、そのような報酬のまたは危険の源としての潜在的に重要な刺激、の顕現性の役割を持つことができます。この仮説は、関係者に対し、その刺激から、優先度、または欲望のレベルに影響を与えることによって、そのドーパミンを支援する意思決定を主張している。
行動障害
欠損ドーパミン神経伝達は、注意欠陥多動性障害に関与し、そして刺激薬は、正常に減少症状につながる、疾患の増加のドーパミン神経伝達の治療に用いられています。この仮説と一致し、ドーパミン作動性経路は阻害作用の制御における役割と、不要なアクションを作る傾向の抑制を持っている。
パーキンソン病のレボドパの長期使用は、ドーパミン異常調節症にリンクされています。
潜在的な阻害と創造ドライブ
中脳辺縁系経路でドーパミンは、一般的な覚醒と目標指向の行動を増加させ、潜在的な阻害を減少させる; 3つのすべてのエフェクトは、アイデア生成の創造的なドライブを増加させる。これは前頭葉、側頭葉および中脳辺縁系ドーパミン経路を含む創造性の三要素モデルにつながっている。
化学受容器引き金帯
ドーパミンは、化学受容器のトリガーゾーンでの相互作用を介して吐き気と嘔吐の制御に関与する神経伝達物質の一つです。メトクロプラミドは、運動促進/制吐剤として機能するD2受容体拮抗薬です。
精神病
異常に高いドーパミン作動性伝達が精神病や統合失調症にリンクされている。統合失調症患者で発見され、中脳辺縁系経路に特異的に、ドーパミン作動性機能活性を増加した。典型的と非定型抗精神病薬の両方が、それによって用量依存的な方法で神経の作用をブロックし、受容体レベルで阻害するドーパミンによって大きく動作します。 10倍以上ドーパミンレベルを増加させることができるなどのアンフェタミンやコカインなどの薬物は、一時的に精神病を引き起こす可能性があるという発見は、このリンクのさらなる証拠を提供しています。
参考文献
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