Dopaminy ma wiele funkcji w mózgu, włączając ważną rolę w zachowanie i Poznaniu, dobrowolne przemieszczania, motywacji i za wynagrodzeniem, zahamowania produkcji prolaktyna (uwzględnione laktacji), snu, nastroju, uwagi i nauki. Neuronów Dopaminergic (to znaczy, neurony których podstawowym Neuroprzekaźnik-dopaminy) występują głównie w brzuszne obszaru tegmental (VTA) midbrain, compacta pars czarna śródmózgowia i jądro arcuate podwzgórze.
Ona ma zostały hipotezy dopaminy transmituje za wynagrodzeniem przewidywania błąd, mimo że ta została zakwestionowana. Zgodnie z tą hipotezą phasic odpowiedzi dopaminy neurony są przestrzegane po zaprezentowaniu nieoczekiwane za wynagrodzeniem. Odpowiedzi te przenieść na początku bodźca conditioned po powtarzające się par z wynagrodzeniem. Ponadto dopaminy neurony są obniżone po pominięto oczekiwanego za wynagrodzeniem. W ten sposób dopaminy neuronów wydaje się do zakodowania błąd przewidywania zadowalające wyniki. Charakter dowiemy się powtórzyć zachowań, które mogą prowadzić do maksymalizacji korzyści. Dopaminy jest uważali zatem zapewnienie sygnału nauczanie do części mózgu odpowiedzialne za pobieranie nowe zachowanie. Różnica czasowa nauki zapewnia model obliczeniowy opisujące jak błąd przewidywania dopaminy neuronów jest używany jako sygnał nauczania.
Układ nagrody w owadów używa octopamine, czyli przewidywanej homolog stawonogów noradrenaliny zamiast dopaminy. Owady dopaminy występami zamiast jako sygnał kary i jest niezbędne do postaci aversive wspomnienia.
Anatomia
Neuronów Dopaminergic tworzą system Neuroprzekaźnik, który pochodzi z czarna śródmózgowia pars compacta, brzuszne obszaru tegmental (VTA) i podwzgórze. Te axons projektu do dużych obszarów mózgu za pomocą czterech głównych dróg:
- Mesocortical szlak łączy brzuszne obszaru tegmental płat czołowy pre-frontal kora. Neurones z Soma brzuszne obszarze tegmental projektu axons do pre-frontal kora.
- Mesolimbic droga prowadzi dopaminy brzuszne obszaru tegmental na Jądro półleżące przez Ciało migdałowate oraz hippocampus. Soma wystających neurony są brzuszne obszar tegmental.
- Nigrostriatal droga biegnie od czarna śródmózgowia do neostriatum. Soma w axons projektów czarna śródmózgowia Jądro ogoniaste i Skorupa. Ścieżka jest zaangażowany w pętli pojazdów silnikowych jądra podstawne.
- Szlak Tuberoinfundibular jest z podwzgórze przysadka mózgowa.
Ta innervation wyjaśnia wiele efektów aktywacji tego systemu dopaminy. Na przykład ścieżka mesolimbic łączy półleżące VTA i jądro; oba są głównym narzędziem do systemu wynagradzania mózgu.
Ruch
Za pośrednictwem receptory dopaminy, D1-5, dopaminy zmniejsza wpływ pośredni ścieżki i zwiększa działań bezpośrednich ścieżek wewnątrz jądra podstawne. Biosynteza dopaminy niewystarczające w neuronów dopaminergic może spowodować Parkinsona, w którym osoba traci zdolność wykonać ruchów gładkie, kontrolowanej.
Kora zdolności poznawcze i czołowa
W koniuszek płat dopaminy kontroluje przepływ informacji z innych obszarów mózgu. Zaburzenia dopaminy, w tym regionie mózgu może spowodować spadek w neurocognitive funkcje, zwłaszcza pamięci, uwagi i rozwiązywania problemów. Zmniejszona dopaminy, którą uważa się, że stężenia w przedczołowa są przyczyniają się do zaburzenia deficytu uwagi. Stwierdzono, że receptory D1, a także D4 receptory są odpowiedzialne za poznawczych wzmacnianie efekty dopaminy. Jednakże na przeciwną stronę, leków anti-psychotic jako dopaminy antagonistów i są stosowane w leczeniu objawów pozytywny w schizofrenii, chociaż starszych, tak zwane "standardowa" stosowane dawki działają najczęściej na receptory D2, podczas gdy nietypowe narkotyków także działać na D1, D3 i D4.
Regulowanie wydzieliny prolaktyna
Dopaminy jest podstawowym neuroendocrine inhibitor wydzieliny prolaktyna od przedniej Przysadka mózgowa. Dopaminy produkowane przez neuronów w jądrze arcuate podwzgórze jest secreted do hypothalamo-hypophysial krwi statków eminence Środkowej, które dostarczają Przysadka mózgowa. Komórki lactotrope, które produkują prolaktyna, w przypadku braku dopaminy, secrete prolaktyna stale; dopaminy hamuje to wydzieliny. W ten sposób w ramach regulacji prolaktyna wydzieliny dopaminy czasami nazywa powstrzymywanie prolaktyna współczynnik (PIF), hamujących prolaktyna hormon (PIH) lub prolactostatin.
Motywacja i przyjemność
Wzmocnienie
Dopaminy jest zwykle skojarzona z przyjemnością systemu mózgu, zapewniając poczucie braku zabawę i wzmocnienie motywowania aktywnie osobie wykonywanie pewnych czynności. Dopaminy wydany (w szczególności w dziedzinach takich jak Jądro półleżące i Kora przedczołowa) naturalnie nagradzanie doświadczenia takich jak żywność, sex, drugs and neutralne bodźców, które stają się z nimi. Ostatnie badania wskazują, że agresji może stymulować wydania dopaminy w ten sposób. Teoria ta często jest omówiona na leki takie jak kokaina, nikotyna i AMFETAMINA, które bezpośrednio lub pośrednio prowadzić do wzrostu dopaminy w ścieżki za wynagrodzeniem mesolimbic mózgu i w stosunku do neurobiological teorii chemicznych Narkomanii (nie powinien być mylony z psychologicznym uzależnieniem od), argumentując przy tym, aby ten szlak dopaminy Patologicznie został zmieniony w addicted osób.
Wychwyt zwrotny zahamowania, wydalenia
Kokaina i stosowaniu amfetamin powstrzymania ponownego wprowadzenia dopaminy; Jednakże ich wpływ na oddzielne mechanizmy działania. Cocaine jest dopaminy przewoźnika konkurencyjnych hamuje absorpcji dopaminy do zwiększenia istnienia dopaminy i usprawnia pracę overabundance dopaminy (wzrost o maksymalnie 150 procent) w ramach parametrów neuroprzekaźników dopaminy blokowanie wyskakujących okienek.
Podobnie jak Kokaina amfetamina zwiększyć stężenie dopaminy synaptic gap, lecz za pomocą różnych mechanizmów. Amfetamina mają podobną strukturę do dopaminy, a tak można wprowadzić końcowych przycisk presynaptic Neuronie, za pośrednictwem swoich przewoźników dopaminy, jak również przez diffusing przez membranowy neuronowych bezpośrednio. Wprowadzając presynaptic Neuronie, AMFETAMINA życie molekuł dopaminy ich pęcherzami składowania i wykluczeniu je do luki synaptic przez przewoźników dopaminy pracy w odwrotnej kolejności.
Zachęty salience
Dopaminy do roli w doświadcza przyjemność została zakwestionowana przez wielu badaczy. Argumentowano, że dopaminy jest bardziej związana z zaliczkowego pragnienie i motywacji (potocznie zwane "Chcąc") w przeciwieństwie do rzeczywistego przyjemność consummatory (potocznie zwane "preferencjom").
Dopaminy, uczenia się i znalezienia za wynagrodzeniem zachowanie
Dopaminergic neuronów midbrain stanowią główne źródło dopaminy w mózgu. Dopaminy wykazało, że uczestniczy w kontroli przemieszczania, sygnalizacja błędów w przewidywaniu za wynagrodzeniem, motywacji i Poznaniu. Wyczerpywanie się dopaminy mózgu jest jednoznaczne choroba Parkinsona. Inne Państwa patologicznych również były skojarzone z dysfunkcji dopaminy, takich jak schizofrenii, Autyzm dziecięcy i uwagi deficit hyperactivity disorder, jak również nadużywania narkotyków.
Dopaminy jest ściśle związany z zachowaniami znalezienia za wynagrodzeniem, takich jak podejścia, konsumpcji i Narkomanii. Ostatnie badania sugerują, że wystrzeliwanie neuronów dopaminergic jest motywacyjny substancji w wyniku przewidywania za wynagrodzeniem. Ta hipoteza jest oparta na dowodach, za wynagrodzeniem jest większy niż oczekiwano, wypalania niektórych neuronów dopaminergic zwiększa, które w związku z tym zwiększa się pragnienie lub motywację do nagrody. Badania stwierdza, że neuronów za wynagrodzeniem dominują w rejonie ventromedial w compacta pars czarna śródmózgowia, jak również brzuszne obszar tegmental. Neuronów na tych obszarach projektu przede wszystkim brzuszne kreskowana i w ten sposób może transmitować informacje związane z wartości w zakresie nagradzać wartości.
Ze niniejszego znaczną redukcję dopaminy szczurów czy nie jeść przez własnej woli. Badacze następnie force-fed żywności szczurów i zaznaczyć, czy para miała prawidłowego mimika wskazującą, czy lubiła czy też go. Naukowców tego badania stwierdzono, że obniżenie dopaminy nie ograniczać szczura consummatory przyjemność, tylko pragnienie faktycznie jedzenia. W innym badaniu mutacji hyperdopaminergic (zwiększenie dopaminy) myszy wykazują wyższe "Chcąc" ale nie "liking" z słodkie korzyści.
Skutki narkotyków, które zmniejszenia poziomów dopaminy u ludzi
U ludzi, narkotyków, zmniejszających dopaminy aktywności (Neuroleptyki, np stosowane dawki) zostały przedstawione do zmniejszenia motywacji, powodują anhedonia (niezdolność do doświadczenia przyjemność) i długofalowego wykorzystania została skojarzona z nieodwracalnych dyskineza (Zaburzenia ruchowe).
Selektywne D2/D3 agonistów pramipexole i ropinirole, stosowane w leczeniu Zespół niespokojnych nóg, mają ograniczone właściwości anty anhedonic, mierzonej w skali przyjemność Westgarth-Hamilton (SHAPS).
Opioidy i kannabinoidy przekazywania
Opioidy i kannabinoidy przekazywania zamiast dopaminy może odnieść consummatory smak przyjemności i żywności (preferencjom).
Można to wyjaśnić, dlaczego zwierząt "preferencjom" żywności nie zależy od stężenia dopaminy mózgu. Jednakże, inne consummatory przyjemności, może być bardziej związana z dopaminy. Jedno badanie, że środków wyprzedzających i consummatory zachowania seksualne (męski szczury) zostały zakłócone przez Antagoniści receptora DA.
Libido można zwiększyć narkotyków, które wpływają na dopaminy, ale nie narkotyków, które wpływają na peptydy opioid lub innych neuroprzekaźników.
Sociability
Sociability jest również ściśle powiązana dopaminy neurotransmission. Znaleziono Low D2 receptora powiązanie u osób z niepokoju społecznego. Uważa się, że cech wspólnych ujemne schizofrenii (społecznego wycofywania, apatii, anhedonia) są naliczane za Państwo hypodopaminergic niektórych obszarów mózgu. W przypadkach zaburzenie afektywne dwubiegunowe manic przedmiotów może stać się hypersocial, także hypersexual. Księgowana jest to na wzrost dopaminy, ponieważ mania mogą być ograniczone przez blokowanie dopaminy anti-psychotics.
Przetwarzanie ból
Wykazano dopaminy do odegrania roli w bólu przetwarzania w wielu poziomów centralny układ nerwowy łącznie z rdzenia kręgowego, okołowodociągowa (PAG), Wzgórze, jądra podstawne, Wyspa i kora zakręt. W związku z tym mniejszego poziomu dopaminy były skojarzone z bolesne symptomy często występują w choroba Parkinsona. Nieprawidłowości w dopaminergic neurotransmission wykazano również w bolesne warunków klinicznych, włączając nagrywania zespół usta, Fibromialgia i Zespół niespokojnych nóg. Na ogół przeciwbólowe zdolności dopaminy występuje z powodu dopaminy D2 receptora aktywacji; Jednakże wyjątki od tego istnieje w PAG, w którym dopaminy D1 receptora aktywacji jest tłumione ból przypuszczalnie '' poprzez '' aktywacji neuronów zaangażowanych w malejącym zahamowania. Ponadto D1 receptora aktywacji w Wyspa pojawia się do złagodzenia kolejnych zachowanie związane z bólu.
Salience
Dopaminy mogą zawierać pewną rolę w salience potencjalnie istotne bodźce, takie jak źródeł, za wynagrodzeniem lub niebezpieczeństwa. Ta hipoteza argumentuje, że dopaminy pomaga podejmowania decyzji przez wpływające na priorytet, lub poziomu pragnienie takich bodźców dla osoby zainteresowanej.
Zaburzenia zachowania
Niedostateczne dopaminy neurotransmission jest zamieszany w uwagę deficit hyperactivity disorder i leków stymulującym pomyślnie leczeniu zaburzeń zwiększenie neurotransmission dopaminy, prowadzących do zmniejszenia objawów. Zgodnie z tej hipotezy, dopaminergiczne mają pewną rolę w formancie hamujących działania i zahamowanie tendencja do niepożądanych działań.
Wykorzystanie długoterminowych levodopa w choroba Parkinsona było związane z dopaminy dysregulation zespół.
Utajony zahamowania i twórcze dysku
Dopaminy w ścieżki mesolimbic zwiększa ogólną czuwania i zachowania celu, jakim jest kierowana i zmniejsza utajone inhibicji; wszystkie trzy skutki zwiększenia twórczych dysku pomysł generacji. Doprowadziło to do modelu trójstopniowego kreatywności obejmujących koniuszek czołowego, koniuszek skroniowa i mesolimbic dopaminy.
Chemoreceptor wyzwalacz strefy
Dopaminy jest neuroprzekaźników zamieszany w formancie nudności i wymioty poprzez interakcje w strefie wyzwalacza chemoreceptor. Metoklopramid jest D2-antagonista, która działa jako prokinetic/Leki przeciwwymiotne.
Psychosis
Niezwykle dopaminergic transmisji było związane z psychosis i schizofrenii. Funkcjonalne aktywność zwiększona dopaminergic, szczegółowo w ścieżki mesolimbic, znajduje się w rozdwojona osób. Typowy i nietypowe stosowane dawki działa głównie blokując dopaminy na poziomie receptora, a tym samym blokowanie skutków neurochemicznych w sposób zależne od dawki. Po wykryciu że leki takie jak amfetamina i kokaina, co zwiększa poziom dopaminy przez ponad dziesięciokrotnie, tymczasowo mogą powodować psychosis, zapewnia dalsze dowody dla tego łącza.
Warto przeczytać
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "dopaminy" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.