A dopamina tem muitas funções no cérebro, incluindo um papel importante no comportamento e cognição, o movimento voluntário, de motivação e recompensa, a inibição da produção de prolactina (envolvidos na lactação), sono, humor, atenção e aprendizagem. Dopaminérgicos neurônios (ou seja, os neurônios cuja principal neurotransmissor dopamina é) estão presentes principalmente na área tegmental ventral (VTA) do mesencéfalo, a substantia nigra pars compacta, eo núcleo arqueado do hipotálamo.
Há a hipótese de que a dopamina transmite erro de predição de recompensa, embora isso tenha sido questionada. Segundo essa hipótese, as respostas dos neurônios dopaminérgicos fásica são observados quando uma recompensa inesperada é apresentada. Estas respostas transferência para o aparecimento de um estímulo condicionado após pairings repetido com a recompensa. Além disso, os neurônios de dopamina estão deprimidas quando a recompensa esperada é omitido. Assim, os neurônios de dopamina parece codificar o erro de previsão de resultados gratificantes. Na natureza, aprendemos a repetir comportamentos que levam a maximizar recompensas. A dopamina é, portanto, acredita-se fornecer um sinal de ensino para as partes do cérebro responsável pela aquisição de novos comportamentos. Aprendizagem diferença temporal fornece um modelo computacional que descreve como o erro de previsão de neurônios de dopamina é usada como um sinal de ensino.
O sistema de recompensa em insetos usa octopamina, que é o homólogo artrópodes presumido de norepinefrina, ao invés de dopamina. Em insetos, a dopamina age em vez como um sinal de castigo e é necessário para formar memórias aversivas.
Anatomia
Neurônios dopaminérgicos formam um sistema neurotransmissor que se origina na substantia nigra pars compacta, área tegmental ventral (VTA) e hipotálamo. Esses axônios projeto para grandes áreas do cérebro por meio de quatro caminhos principais:
- Via mesocortical liga a área tegmental ventral para o lobo frontal do córtex pré-frontal. Neurônios com somas na área tegmental ventral axônios projetam para o córtex pré-frontal.
- Via mesolímbica carrega dopamina da área tegmental ventral para o núcleo accumbens através da amígdala e hipocampo. A somas dos neurônios projetando estão na área tegmental ventral.
- Via nigroestriatal vai da substantia nigra ao neostriatum. Somas nos projetos substantia nigra axônios para o núcleo caudado e putamen. A via está envolvida no circuito dos núcleos da base do motor.
- Pathway tuberoinfundibulares é a partir do hipotálamo para a glândula pituitária.
Esta inervação explica muitos dos efeitos de ativar o sistema de dopamina. Por exemplo, a via mesolímbica conecta o VTA eo nucleus accumbens, ambos são fundamentais para o sistema de recompensa do cérebro.
Movimento
Via os receptores de dopamina, D 1-5, dopamina reduz a influência da via indireta, e aumenta as ações da via direta dentro do gânglio basal. Biossíntese de dopamina insuficiente nos neurônios dopaminérgicos podem causar a doença de Parkinson, em que uma pessoa perde a capacidade de executar movimentos suaves e controlados.
Cognição e córtex frontal
Nos lobos frontais, dopamina controla o fluxo de informações de outras áreas do cérebro. Distúrbios de dopamina na região do cérebro pode causar um declínio nas funções cognitivas, especialmente a memória, atenção e resolução de problemas. Concentrações de dopamina reduzida no córtex pré-frontal são pensados para contribuir para o transtorno de déficit de atenção. Verificou-se que os receptores D1, assim como receptores D4 são responsáveis pelos efeitos cognitivos elevados de dopamina. Na conversa, no entanto, medicamentos anti-psicóticos agem como antagonistas da dopamina e são usados no tratamento dos sintomas positivos da esquizofrenia, embora os mais velhos, os chamados antipsicóticos "típicos" mais comumente agem sobre os receptores D2, enquanto as drogas atípicas também agir em D1, D3 e D4.
Regulação da secreção de prolactina
A dopamina é o inibidor primário neuroendócrino da secreção de prolactina da glândula pituitária anterior. Dopamina produzida pelos neurônios no núcleo arqueado do hipotálamo é secretado no hipotálamo-hipofisária vasos sanguíneos da eminência mediana, que abastecem a glândula pituitária. As células que produzem prolactina lactotrope, na ausência de dopamina, secretam prolactina continuamente; dopamina inibe esta secreção. Assim, no contexto de regular a secreção de prolactina, dopamina é ocasionalmente chamado fator inibidor da prolactina (PIF), hormônio inibidor da prolactina (PIH), ou prolactostatin.
Motivação e prazer
Reforço
A dopamina é comumente associado com o sistema de prazer do cérebro, proporcionando sensações de prazer e de reforço para motivar uma pessoa pró-ativa para realizar determinadas atividades. A dopamina é liberada (particularmente em áreas como o nucleus accumbens e no córtex pré-frontal) por naturalmente experiências gratificantes, como comida, sexo, drogas e estímulos neutros que se associaram a eles. Estudos recentes indicam que a agressão também pode estimular a liberação de dopamina, desta forma. Esta teoria é muitas vezes discutido em termos de drogas como a cocaína, nicotina e anfetaminas, que direta ou indiretamente levar a um aumento de dopamina no caminho mesolímbico de recompensa do cérebro, e em relação às teorias neurobiológicas da dependência química (para não ser confundida com a dependência psicológica), argumentando que esta via dopamina é patologicamente alterados em pessoas viciadas.
Recaptação da expulsão de inibição,
Cocaína e as anfetaminas inibem a recaptação de dopamina, no entanto, eles influenciam os mecanismos de acção distinto. A cocaína é um bloqueador de transportador de dopamina, que inibe competitivamente a recaptação de dopamina para aumentar a vida útil de dopamina e aumenta a um excesso de dopamina (um aumento de até 150 por cento) dentro dos parâmetros dos neurotransmissores dopamina.
Como a cocaína, as anfetaminas aumentam a concentração de dopamina na fenda sináptica, mas por um mecanismo diferente. As anfetaminas são uma estrutura semelhante à dopamina, e assim pode entrar o botão terminal do neurônio pré-sináptico, através do seu transportadores de dopamina, bem como por difusão através da membrana neural diretamente. Ao entrar no neurônio pré-sináptico, as anfetaminas força moléculas de dopamina de vesículas sua armazenagem e expulsá-los para a fenda sináptica, tornando o trabalho transportadores de dopamina no sentido inverso.
Saliência incentivo
Papel da dopamina em experimentar o prazer tem sido questionada por vários pesquisadores. Tem sido argumentado que a dopamina é mais associada ao desejo de antecipação e motivação (vulgarmente designado por "querer"), em oposição ao prazer consumação real (vulgarmente designado por "gostar").
Dopamina, aprendizado e recompensar o comportamento de busca
Neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo são a principal fonte de dopamina no cérebro. A dopamina tem sido mostrado para ser envolvido no controle dos movimentos, a sinalização de erro na previsão de recompensa, motivação e cognição. Depleção de dopamina cerebral é a principal característica da doença de Parkinson. Outros estados patológicos também têm sido associadas com disfunção da dopamina, como esquizofrenia, autismo, déficit de atenção e hiperatividade, assim como abuso de drogas.
Dopamina está intimamente associada com recompensa comportamentos de busca, tais como abordagem, consumo e dependência. Pesquisas recentes sugerem que o disparo de neurônios dopaminérgicos é uma substância motivacionais como conseqüência da antecipação de recompensa. Esta hipótese é baseada na evidência de que, quando uma recompensa é maior do que o esperado, a queima de certos neurônios dopaminérgicos aumenta, o que conseqüentemente aumenta o desejo ou a motivação para a recompensa. Esta pesquisa encontra os neurônios recompensa predominam na região ventromedial na substantia nigra pars compacta, bem como a área tegmental ventral. Neurônios nessas áreas do projeto, principalmente para o estriado ventral e, assim, possam transmitir a informação relacionada com o valor em valores recompensa respeito.
Com esta grande redução de dopamina, os ratos já não come pela sua própria vontade. Os pesquisadores então alimentados à força alimento que os ratos e observou se eles tinham as expressões facial adequada indicando se eles gostaram ou não dele. Os pesquisadores deste estudo concluíram que a redução da dopamina não reduz o prazer consumação do rato, apenas o desejo de realmente comer. Em outro estudo, mutante hyperdopaminergic (dopamina) ratos mostram maior "querer" mas não "gostar" de recompensas doce.
Os efeitos das drogas que reduzem os níveis de dopamina em humanos
Nos seres humanos, drogas que reduzem a atividade da dopamina (neurolépticos, antipsicóticos, por exemplo) foram mostrados para reduzir a motivação, a causa anedonia (incapacidade de sentir prazer), e uso a longo prazo tem sido associado a discinesia tardia irreversível (distúrbio de movimento).
D2/D3 agonistas seletivos pramipexol e ropinirole, utilizado para tratar a síndrome das pernas inquietas, têm limitado anti-anhedonic propriedades medida pela Escala Pleasure Snaith-Hamilton (SHAPS).
Transmissão de opióides e canabinóides
Transmissão de opióides e canabinóides em vez de dopamina pode modular a consumação do prazer e palatabilidade dos alimentos (gosto).
Isto poderia explicar por que os animais "gostar" de comida é independente da concentração de dopamina no cérebro. Outros prazeres consumação, entretanto, pode ser mais associada a dopamina. Um estudo descobriu que as medidas tanto preventivas e consumação de comportamento sexual (machos) foram rompidas por antagonistas dos receptores da DA.
Libido pode ser aumentado por drogas que afetam a dopamina, mas não por drogas que afetam peptídeos opióides ou outros neurotransmissores.
Sociabilidade
Sociabilidade também está intimamente ligada a neurotransmissão da dopamina. Baixa dos receptores D2 ligação é encontrado em pessoas com ansiedade social. Traços comuns à esquizofrenia negativa (isolamento social, apatia, anedonia) são pensados para ser relacionados a um estado hypodopaminergic em certas áreas do cérebro. Em casos de transtorno bipolar, os indivíduos podem tornar-se maníaco hipersocial, bem como hiper. Este é creditada a um aumento de dopamina, porque mania pode ser reduzida pela dopamina bloqueio anti-psicóticos.
Processamento da dor
A dopamina tem sido demonstrada a desempenhar um papel no processamento da dor em vários níveis do sistema nervoso central, incluindo a medula espinhal, substância cinzenta periaquedutal (PAG), tálamo, gânglios basais, córtex insular, e córtex cingulado. Assim, diminuição dos níveis de dopamina têm sido associados com sintomas dolorosos que ocorrem freqüentemente na doença de Parkinson. Anormalidades na neurotransmissão dopaminérgica também têm sido demonstrados em dolorosas condições clínicas, incluindo a síndrome de ardência bucal, fibromialgia e síndrome das pernas inquietas. Em geral, a capacidade analgésica da dopamina ocorre como resultado da ativação do receptor de dopamina D2, no entanto, exceções a essa existem no PAG, em que a ativação do receptor de dopamina D1 atenua a dor'', presumivelmente através de''ativação de neurônios envolvidos na inibição descendente. Além disso, a ativação do receptor D1 no córtex insular parece atenuar o comportamento relacionada à dor subsequente.
Saliência
A dopamina também podem ter um papel na saliência de estímulos potencialmente importantes, como fontes de recompensa ou de perigo. Essa hipótese afirma que a dopamina auxilia a tomada de decisões, influenciando a prioridade, ou nível de desejo, de estímulos, tais com a pessoa em causa.
Distúrbios de comportamento
Neurotransmissão da dopamina deficiente está implicado em déficit de atenção, hiperatividade e medicamentos estimulantes usados com sucesso para tratar a desordem neurotransmissão da dopamina aumentar, levando a sintomas diminuíram. Consistente com essa hipótese, vias dopaminérgicas têm um papel no controle ação inibitória ea inibição da tendência para tornar as ações indesejadas.
O uso a longo prazo da levodopa na doença de Parkinson tem sido associada à síndrome de desregulação dopaminérgica.
Inibição latente e impulso criativo
Dopamina na via mesolímbica aumenta a excitação geral e comportamentos objetivo dirigido e diminui a inibição latente, todos os três efeitos aumentar o impulso criativo de geração de idéias. Isto levou a um modelo de três fatores de criatividade envolvendo os lobos frontal, os lobos temporais, e dopamina mesolímbica.
Quimiorreceptora gatilho zona
A dopamina é um dos neurotransmissores envolvidos no controle de náuseas e vômitos através de interações na zona de gatilho dos quimiorreceptores. A metoclopramida é um antagonista do receptor D2, que funciona como um antiemético procinéticos /.
Psicose
Anormalmente elevada transmissão dopaminérgica tem sido associada a psicose e esquizofrenia. Aumento da atividade funcional dopaminérgicos, especificamente na via mesolímbica, é encontrada em indivíduos esquizofrênicos. Tanto os típicos e os antipsicóticos atípicos de trabalho em grande parte pela inibição da dopamina no nível do receptor, bloqueando assim os efeitos da neuroquímicos de uma forma dose-dependente. A constatação de que drogas como anfetaminas e cocaína, o que pode aumentar os níveis de dopamina por mais de dez vezes, pode causar temporariamente psicose, fornece ainda mais evidências para este link.
Leitura complementar
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