多巴胺在大脑，包括重要角色的行为和认知，自愿运动，激励和奖励，抑制催乳素生产 （参与哺乳) 的、 睡眠、 情绪、 注意，和学习的许多功能。多巴胺能神经元 （即，其主要神经递质是多巴胺的神经元） 目前主要在中脑黑质致密，、 弓状核神经元的下丘脑腹侧被盖区 （VTA）。
它有了一种假设多巴胺传输奖励预测误差，虽然这已受到质疑。根据这一假说，阶段性的多巴胺神经元反应被观察时意外的奖励提交。这些响应转移条件刺激发病后重复配对与奖励。此外，多巴胺神经元被郁闷时省略期待的回报。因此，多巴胺神经元似乎编码预测误差的奖励成果。在自然界中，我们学会重复导致回报最大化行为。多巴胺，因此相信提供教学信号，以获取新的行为负责的大脑。时差学习提供了一种计算模型描述如何预测误差的多巴胺神经元用作教学信号。
昆虫的奖励系统使用章鱼胺，即假定的节肢动物同系物的去甲肾上腺素，而不是多巴胺。在昆虫，多巴胺而作为一种惩罚信号，要形成厌恶的记忆。
解剖
多巴胺能神经元形成的源自黑质致密、 腹侧被盖区 （VTA） 和下丘脑神经递质体系。这些项目的神经轴突大片的大脑通过四个主要途径：
- Mesocortical 通路连接前额叶皮层额叶腹侧被盖区。神经元胞体分布区腹侧被盖区组织与项目进前额叶皮层的神经轴突。
- 毁途径进行通过杏仁核和海马伏隔核的腹侧被盖区多巴胺。投射神经元的胞体分布区组织在腹侧被盖区。
- 黑质纹状体通路从黑质纹运行。胞体分布区组织到尾状核和壳黑质项目轴突。通路参与基底节电机回路。
- Tuberoinfundibular 途径是从下丘脑垂体。
此神经支配解释了很多的激活此多巴胺系统影响。例如，毁通路连接腹侧背盖区及伏隔核 ；两个都脑奖励制度的核心。
运动
多巴胺受体，D1-5、 通过多巴胺减少影响的间接途径，并提高行动的基底神经节内的直接途径。不足多巴胺合成的多巴胺能神经元可能导致帕金森病，其中一个人失去了执行顺利、 控制动作的能力。
认知和额叶皮层
在额叶、 多巴胺控制来自其他地区的大脑信息的流动。在这一地区的大脑中多巴胺障碍可以导致认知功能，尤其是内存、 注意和解决问题的降低。减少多巴胺浓度前额叶皮层被认为有助于注意缺陷障碍。已发现 D1 受体，以及 D4 受体负责的多巴胺提高认知的影响。然而，反过来上的抗精神病药物作为多巴胺拮抗剂和用于治疗精神分裂症，阳性症状虽然较旧，所谓的"典型"精神病最常见的处理对 D2 受体，而非典型的药物还处理 D1、 D3、 D4 受体上。
催乳素分泌的调节
主神经内分泌抑制剂从垂体前催乳素分泌多巴胺。多巴胺产生的下丘脑弓状核神经元是下丘脑-垂体血管正中隆起，供应脑垂体分泌出来的。Lactotrope 的单元格，产生催乳素、 多巴胺，由于缺乏分泌催乳素不断 ；多巴胺对此分泌的抑制。因此，在规管催乳素分泌的多巴胺有时称为催乳素抑制因子(PIF)、抑制催乳激素(妊娠高血压综合征) 或prolactostatin。
动机与快乐
加固
多巴胺是大脑的常与愉悦系统，提供享受和加固激励主动向执行某些活动的人的感情。多巴胺 （尤其是在如伏隔核和前额皮质的地区） 发表自然奖励经验如食物、 性、 毒品和中性的刺激，成为与它们相关联。最近的研究表明侵略也可能刺激以这种方式的多巴胺的释放。这一理论的药物，如可卡因、 尼古丁和安非他明，而直接或间接导致毁奖赏的大脑和神经生物学理论化学成瘾现象 （不将于与心理依赖相混淆），适用于多巴胺增加辩称这多巴胺的通路病理改变上瘾的人经常讨论。
再摄取抑制驱逐
抑制多巴胺 ； 再摄取可卡因和安非他明然而，它们影响单独行动的机制。可卡因是多巴胺转运蛋白阻滞剂，竞争性抑制多巴胺吸收增加多巴胺的生存期和多巴胺神经递质的参数范围内补充过多的多巴胺 (增加最高达 150%)。
像可卡因、 安非他命的新立得差距，但由不同的机制的多巴胺浓度的增加。安非他命相似结构的多巴胺，并通过其多巴胺转运体，以及通过直接通过神经膜扩散，那么就可以输入终端按钮突触前神经元。通过输入的突触前神经元，安非他明迫使其存储泡出的多巴胺分子和反向多巴胺转运工作制定新立得差距成其驱逐出境。
激励卓越
几个研究人员提出质疑体验乐趣多巴胺的作用。有人多巴胺是与预期的愿望和动机 （通常称为"想要"） 相对于实际快乐 （通常称为"喜欢") 更多相关联。
多巴胺，学习，并寻求回报的行为
中脑多巴胺能神经元在大脑中多巴胺的主要来源。多巴胺表明要参与控制的动作，在预测的报酬、 动机、 与认知错误信号。脑多巴胺消耗是帕金森病的标志。其他病理的国家也已与多巴胺的功能失调，如精神分裂症、 自闭症和注意力缺陷多动障碍，以及药物滥用相关联。
多巴胺是寻求回报的行为如方法、 消费和成瘾与密切相关。最近的研究表明多巴胺能神经元激励物质奖励预期的结果。这种假设基于证据较预期为高的回报时，某些多巴胺能神经元增加，而因此增加的欲望或对奖励的动机。这项研究发现奖励神经元一边倒黑质致密，以及腹侧被盖区腹内侧区。在这些领域中的神经元主要项目腹侧纹状体，因此可能传送方面的奖励值值相关的数据。
多巴胺这大减，老鼠会不再吃由他们自己的意志。研究人员然后 force-fed 大鼠的食物，并注意到他们是否有适当的面部表情，该值指示他们喜欢还是不喜欢它。这项研究的研究人员得出结论多巴胺的减少不会降低大鼠快乐，只有真正去吃的欲望。另一项研究，突变体 hyperdopaminergic (增加多巴胺) 小鼠显示较高的"希望"而不是"喜欢"甜蜜的奖励。
减少在人类中的多巴胺水平的药物的影响
在人类中，减少多巴胺活动 （神经阻滞，例如抗精神病药物） 的药物已显示减少动机，因为 anhedonia （无法体验乐趣，），长期使用还伴有不可逆迟发性运动障碍 （运动障碍）。
选择性 D2/D3 受体激动剂普拉克索，罗匹尼罗，用来治疗不宁腿综合征，有限的抗-anhedonic 属性来衡量斯内斯-汉密尔顿游乐规模 （锭子）。
阿片和大麻的传输
阿片和大麻的传输，而不是多巴胺的可调节高兴和食品的适口性 (喜欢)。
这就解释了为什么动物的"喜爱"的食物是独立的脑多巴胺浓度。但是，其他的乐趣，可能与多巴胺更相关联。一项研究发现预期和措施的性行为 (雄性大鼠） 中断了达受体拮抗剂。
影响多巴胺的药物而不是会影响阿片肽或其他神经递质的药物可以提高性欲。
社会性
社会性与多巴胺递质也密切相关。社交焦虑障碍中人找到低 D2 受体结合。性状共同负精神分裂症 （社交退缩、 冷漠、 anhedonia），被认为是与 hypodopaminergic 的大脑的某些地区国家有关。双相障碍的情况下，在躁狂的科目可以成为 hypersocial，以及为 hypersexual disorder。这被归功于增加多巴胺，因为通过阻止多巴胺的 anti-psychotics，可减少躁狂。
疼痛的处理
多巴胺已经证明在处理多个级别的中枢神经系统包括脊髓、 灰质 (PAG)、 丘脑、 基底神经节、 岛叶皮层和扣带皮层的痛苦中发挥的作用。因此，多巴胺水平下降已与痛苦症状在帕金森病中经常发生的关联。异常的多巴胺能感受器也已证明了在痛苦的临床情况，包括烧口综合征、 纤维肌痛、 和不安腿综合征。一般情况下，多巴胺的镇痛能力发生的结果，多巴胺 D2 受体激活 ；然而，例外就存在于 PAG，其中多巴胺 D1 受体激活减轻疼痛，大概是通过所涉及的降序抑制神经元的激活。此外中岛叶皮层, 的 D1 受体激活似乎减轻疼痛相关的后续行为。
卓越
多巴胺可能还有一个角色中的潜在的重要的刺激，如源的奖励或危险的突出地位。这一假说认为多巴胺协助决策影响的优先事项，或相应级别的愿望，这种刺激，向有关的人。
行为障碍
注意缺陷多动障碍，牵连到缺乏多巴胺递质和兴奋剂药物用于成功治疗疾病增加多巴胺递质，从而减少症状。按照这一假说，多巴胺能通路有抑制作用控制中的作用和有害的行为倾向的抑制作用。
左旋多巴帕金森病患者长期使用已被链接到多巴胺时异常综合征。
潜在的抑制和创造性的驱动器
多巴胺毁途径中的增加一般的觉醒与目标定向行为并减少潜在的抑制作用 ；所有三个效果增加创意创意产生的驱动器。这已导致三因素模型的涉及额叶、 颞叶，毁多巴胺的创造力。
感受器触发器区域
多巴胺是牵连恶心呕吐通过交互感受器触发器区域中的控件中的神经递质之一。胃复安是 D2 受体拮抗剂，它可以作为促动力/吐药。
精神病
精神病和精神分裂症与异常高的多巴胺能传输。增加多巴胺能功能的活动，特别是在毁途径，发现精神分裂症的个人。典型与非典型抗精神病药工作很大程度上是通过抑制多巴胺受体一级，从而阻止神经化学剂量的受养人的方式的影响。发现药物如苯丙胺和可卡因，这可以增加多巴胺水平的 10 倍以上，可以暂时导致精神病，进一步提供证据为此链接。
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