多巴胺在大腦，包括重要角色的行為和認知，自願運動，激勵和獎勵，抑制催乳素生產 （參與哺乳) 的、 睡眠、 情緒、 注意，和學習的許多功能。多巴胺能神經元 （即，其主要神經遞質是多巴胺的神經元） 目前主要在中腦黑質緻密，、 弓狀核神經元的下丘腦腹側被蓋區 （VTA）。
它有了一種假設多巴胺傳輸獎勵預測誤差，雖然這已受到質疑。根據這一假說，階段性的多巴胺神經元反應被觀察時意外的獎勵提交。這些回應轉移條件刺激發病後重複配對與獎勵。此外，多巴胺神經元被鬱悶時省略期待的回報。因此，多巴胺神經元似乎編碼預測誤差的獎勵成果。在自然界中，我們學會重複導致回報最大化行為。多巴胺，因此相信提供教學信號，以獲取新的行為負責的大腦。時差學習提供了一種計算模型描述如何預測誤差的多巴胺神經元用作教學信號。
昆蟲的獎勵系統使用章魚胺，即假定的節肢動物同系物的去甲腎上腺素，而不是多巴胺。在昆蟲，多巴胺而作為一種懲罰信號，要形成厭惡的記憶。
解剖
多巴胺能神經元形成的源自黑質緻密、 腹側被蓋區 （VTA） 和下丘腦神經遞質體系。這些專案的神經軸突大片的大腦通過四個主要途徑：
- Mesocortical 通路連接前額葉皮層額葉腹側被蓋區。神經元胞體分佈區腹側被蓋區組織與專案進前額葉皮層的神經軸突。
- 毀途徑進行通過杏仁核和海馬伏隔核的腹側被蓋區多巴胺。投射神經元的胞體分佈區組織在腹側被蓋區。
- 黑質紋狀體通路從黑質紋運行。胞體分佈區組織到尾狀核和殼黑質專案軸突。通路參與基底節電機回路。
- Tuberoinfundibular 途徑是從下丘腦垂體。
此神經支配解釋了很多的啟動此多巴胺系統影響。例如，毀通路連接腹側背蓋區及伏隔核 ；兩個都腦獎勵制度的核心。
運動
多巴胺受體，D1-5、 通過多巴胺減少影響的間接途徑，並提高行動的基底神經節內的直接途徑。不足多巴胺合成的多巴胺能神經元可能導致帕金森病，其中一個人失去了執行順利、 控制動作的能力。
認知和額葉皮層
在額葉、 多巴胺控制來自其他地區的大腦資訊的流動。在這一地區的大腦中多巴胺障礙可以導致認知功能，尤其是記憶體、 注意和解決問題的降低。減少多巴胺濃度前額葉皮層被認為有助於注意缺陷障礙。已發現 D1 受體，以及 D4 受體負責的多巴胺提高認知的影響。然而，反過來上的抗精神病藥物作為多巴胺拮抗劑和用於治療精神分裂症，陽性症狀雖然較舊，所謂的"典型"精神病最常見的處理對 D2 受體，而非典型的藥物還處理 D1、 D3、 D4 受體上。
催乳素分泌的調節
主神經內分泌抑制劑從垂體前催乳素分泌多巴胺。多巴胺產生的下丘腦弓狀核神經元是下丘腦-垂體血管正中隆起，供應腦垂體分泌出來的。Lactotrope 的儲存格，產生催乳素、 多巴胺，由於缺乏分泌催乳素不斷 ；多巴胺對此分泌的抑制。因此，在規管催乳素分泌的多巴胺有時稱為催乳素抑制因數(PIF)、抑制催乳激素(妊娠高血壓綜合征) 或prolactostatin。
動機與快樂
加固
多巴胺是大腦的常與愉悅系統，提供享受和加固激勵主動向執行某些活動的人的感情。多巴胺 （尤其是在如伏隔核和前額皮質的地區） 發表自然獎勵經驗如食物、 性、 毒品和中性的刺激，成為與它們相關聯。最近的研究表明侵略也可能刺激以這種方式的多巴胺的釋放。這一理論的藥物，如可卡因、 尼古丁和安非他明，而直接或間接導致毀獎賞的大腦和神經生物學理論化學成癮現象 （不將于與心理依賴相混淆），適用于多巴胺增加辯稱這多巴胺的通路病理改變上癮的人經常討論。
再攝取抑制驅逐
抑制多巴胺 ； 再攝取可卡因和安非他明然而，它們影響單獨行動的機制。可卡因是多巴胺轉運蛋白阻滯劑，競爭性抑制多巴胺吸收增加多巴胺的生存期和多巴胺神經遞質的參數範圍內補充過多的多巴胺 (增加最高達 150%)。
像可卡因、 安非他命的新立得差距，但由不同的機制的多巴胺濃度的增加。安非他命相似結構的多巴胺，並通過其多巴胺轉運體，以及通過直接通過神經膜擴散，那麼就可以輸入終端按鈕突觸前神經元。通過輸入的突觸前神經元，安非他明迫使其存儲泡出的多巴胺分子和反向多巴胺轉運工作制定新立得差距成其驅逐出境。
激勵卓越
幾個研究人員提出質疑體驗樂趣多巴胺的作用。有人多巴胺是與預期的願望和動機 （通常稱為"想要"） 相對於實際快樂 （通常稱為"喜歡") 更多相關聯。
多巴胺，學習，並尋求回報的行為
中腦多巴胺能神經元在大腦中多巴胺的主要來源。多巴胺表明要參與控制的動作，在預測的報酬、 動機、 與認知錯誤信號。腦多巴胺消耗是帕金森病的標誌。其他病理的國家也已與多巴胺的功能失調，如精神分裂症、 自閉症和注意力缺陷多動障礙，以及藥物濫用相關聯。
多巴胺是尋求回報的行為如方法、 消費和成癮與密切相關。最近的研究表明多巴胺能神經元激勵物質獎勵預期的結果。這種假設基於證據較預期為高的回報時，某些多巴胺能神經元增加，而因此增加的欲望或對獎勵的動機。這項研究發現獎勵神經元一邊倒黑質緻密，以及腹側被蓋區腹內側區。在這些領域中的神經元主要專案腹側紋狀體，因此可能傳送方面的獎勵值值相關的資料。
多巴胺這大減，老鼠會不再吃由他們自己的意志。研究人員然後 force-fed 大鼠的食物，並注意到他們是否有適當的面部表情，該值指示他們喜歡還是不喜歡它。這項研究的研究人員得出結論多巴胺的減少不會降低大鼠快樂，只有真正去吃的欲望。另一項研究，突變體 hyperdopaminergic (增加多巴胺) 小鼠顯示較高的"希望"而不是"喜歡"甜蜜的獎勵。
減少在人類中的多巴胺水準的藥物的影響
在人類中，減少多巴胺活動 （神經阻滯，例如抗精神病藥物） 的藥物已顯示減少動機，因為 anhedonia （無法體驗樂趣，），長期使用還伴有不可逆遲發性運動障礙 （運動障礙）。
選擇性 D2/D3 受體激動劑普拉克索，羅匹尼祿，用來治療不甯腿綜合征，有限的抗-anhedonic 屬性來衡量斯內斯-漢密爾頓遊樂規模 （錠子）。
阿片和大麻的傳輸
阿片和大麻的傳輸，而不是多巴胺的可調節高興和食品的適口性 (喜歡)。
這就解釋了為什麼動物的"喜愛"的食物是獨立的腦多巴胺濃度。但是，其他的樂趣，可能與多巴胺更相關聯。一項研究發現預期和措施的性行為 (雄性大鼠） 中斷了達受體拮抗劑。
影響多巴胺的藥物而不是會影響阿片肽或其他神經遞質的藥物可以提高性欲。
社會性
社會性與多巴胺遞質也密切相關。社交焦慮障礙中人找到低 D2 受體結合。性狀共同負精神分裂症 （社交退縮、 冷漠、 anhedonia），被認為是與 hypodopaminergic 的大腦的某些地區國家有關。雙相障礙的情況下，在躁狂的科目可以成為 hypersocial，以及為 hypersexual disorder。這被歸功於增加多巴胺，因為通過阻止多巴胺的 anti-psychotics，可減少躁狂。
疼痛的處理
多巴胺已經證明在處理多個級別的中樞神經系統包括脊髓、 灰質 (PAG)、 丘腦、 基底神經節、 島葉皮層和扣帶皮層的痛苦中發揮的作用。因此，多巴胺水準下降已與痛苦症狀在帕金森病中經常發生的關聯。異常的多巴胺能感受器也已證明了在痛苦的臨床情況，包括燒口綜合征、 纖維肌痛、 和不安腿綜合征。一般情況下，多巴胺的鎮痛能力發生的結果，多巴胺 D2 受體啟動 ；然而，例外就存在於 PAG，其中多巴胺 D1 受體啟動減輕疼痛，大概是通過所涉及的降冪抑制神經元的啟動。此外中島葉皮層, 的 D1 受體啟動似乎減輕疼痛相關的後續行為。
卓越
多巴胺可能還有一個角色中的潛在的重要的刺激，如源的獎勵或危險的突出地位。這一假說認為多巴胺協助決策影響的優先事項，或相應級別的願望，這種刺激，向有關的人。
行為障礙
注意缺陷多動障礙，牽連到缺乏多巴胺遞質和興奮劑藥物用於成功治療疾病增加多巴胺遞質，從而減少症狀。按照這一假說，多巴胺能通路有抑制作用控制中的作用和有害的行為傾向的抑制作用。
左旋多巴帕金森病患者長期使用已被連結到多巴胺時異常綜合征。
潛在的抑制和創造性的驅動器
多巴胺毀途徑中的增加一般的覺醒與目標定向行為並減少潛在的抑制作用 ；所有三個效果增加創意創意產生的驅動器。這已導致三因素模型的涉及額葉、 顳葉，毀多巴胺的創造力。
感受器觸發器區域
多巴胺是牽連噁心嘔吐通過交互感受器觸發器區域中的控制項中的神經遞質之一。胃複安是 D2 受體拮抗劑，它可以作為促動力/吐藥。
精神病
精神病和精神分裂症與異常高的多巴胺能傳輸。增加多巴胺能功能的活動，特別是在毀途徑，發現精神分裂症的個人。典型與非典型抗精神病藥工作很大程度上是通過抑制多巴胺受體一級，從而阻止神經化學劑量的受養人的方式的影響。發現藥物如苯丙胺和可卡因，這可以增加多巴胺水準的 10 倍以上，可以暫時導致精神病，進一步提供證據為此連結。
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