Die Mehrheit der derzeit verfügbaren Legasthenie Forschung bezieht sich auf die alphabetische Schrift und vor allem Sprachen europäischen Ursprungs. Jedoch ist mehr Forschung zu Verfügung über Legasthenie Lautsprecher des Hebräischen und Chinesisch.
Geschichte
- Gekennzeichnet durch Oswald Berkhan in 1881 wurde der Begriff "Legasthenie" später im Jahr 1887 durch Rudolf Berlin, Augenarzt praktizieren in Stuttgart, Deutschland geprägt.
- Im Jahre 1896 veröffentlichte W. Pringle Morgan Beschreibung einer Lese-spezifischen Lernstörungen im British Medical Journal "Angeborene Wortblindheit".
- In den 1890er Jahren und frühen 1900er Jahren veröffentlichte James Hinshelwood eine Reihe von Artikeln in medizinischen Fachzeitschriften beschreiben ähnliche Fälle von kongenitalen Wortblindheit. In seinem 1917 Buch''Angeborene Wortblindheit'', behauptet Hinshelwood, dass die primäre Behinderung in das visuelle Gedächtnis für Wörter und Buchstaben, und beschriebenen Symptome einschließlich Brief Rückschläge und Schwierigkeiten mit der Rechtschreibung und Leseverständnis.
- 1925 Samuel T. Orton bestimmt, dass es ein Syndrom, das in keinem Zusammenhang mit Hirnschäden, die das Lesenlernen schwierig. Orton Theorie strephosymbolia beschriebenen Personen mit Legasthenie Schwierigkeiten Zuordnung der visuellen Formen von Wörtern mit ihren gesprochenen Formen. Orton beobachtet, dass das Lesen Defizite in Legasthenie schien nicht aus rein visuelle Defizite einzudämmen. Er glaubte, die Bedingung durch das Versäumnis, hemisphärische Dominanz im Gehirn zu etablieren verursacht wurde. Orton arbeitete später mit Psychologe und Pädagoge Anna Gillingham um eine pädagogische Intervention, dass die Verwendung der gleichzeitigen multisensorischen Unterricht Vorreiter zu entwickeln.
- Im Gegensatz dazu betrachtet Dearborn, Gates, Bennet und Blau eine fehlerhafte Führung des Sehens Mechanismus, um die Ursache sein. Sie wollten herausfinden, ob ein Konflikt zwischen spontanen Ausrichtung der Scan-Aktion der Augen von rechts nach links und Ausbildung auf den Erwerb von einer entgegengesetzten Richtung Ziel einer Interpretation der Fakten in der Legastheniker Erkrankung beobachtet erlauben würde, und vor allem die Fähigkeit, Spiegel -lesen.
- 1949 Untersuchungen durchgeführt unter (Diplomarbeit G. Mahec Paris 1951) ging noch weiter. Das Phänomen ist eindeutig auf die Dynamik des Sehens verbunden, wie verschwindet es, wenn der Abstand zwischen den Buchstaben erhöht wird, verwandelt die Lesung in Rechtschreibung. Diese Erfahrung erklärt sich auch die Fähigkeit, Spiegel-lesen.
- In den 1970er Jahren entstand eine neue Hypothese: dass Legasthenie stammt von einem Defizit in der phonologischen Verarbeitung oder Schwierigkeiten in der Erkenntnis, dass gesprochene Worte durch diskrete Phoneme gebildet werden. Die Betroffenen haben Schwierigkeiten, assoziieren diese Klänge mit der visuellen Buchstaben, aus denen geschriebene Worte. Key-Studien auf die Bedeutung der phonologischen Bewusstheit,
- 1979 Galaburda und Kemper, und Galaburda et al. 1985, berichteten Beobachtungen aus der Untersuchung der post Autopsie Gehirne von Menschen mit Legasthenie. Ihre Studien Berichterstattung anatomischen Unterschiede in der Sprache Zentrum in einem Legastheniker Gehirn, mit dem eine ähnliche Arbeit von Cohen et al beobachtet. 1989 schlug abnorme kortikale Entwicklung, die vermutlich vor oder während der sechste Monat des fetalen Hirnentwicklung auftreten wurde.
- 1994 Von post Autopsieproben Galaburda et al, berichtet:. Abnormal auditiven Verarbeitung bei Menschen mit Legasthenie lässt vermuten, dass begleitende anatomische Anomalien vorhanden sein könnte im auditorischen System. Unterstützte die gemeldeten Verhaltens Ergebnisse einer linken Hemisphäre-basierte phonologischen Defekt in Legastheniker.
- Die Entwicklung von bildgebenden Technologien in den 1980er und 1990er Jahren konnte Legasthenie Forschung bedeutende Fortschritte zu machen. Und phonologischen Verarbeitung (z. B. Gelfand und Bookheimer, 2003; Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und funktioneller Kernspintomographie (fMRI) Studien haben die neuronale Signatur von erwachsenen normalen Lesen (. Turkeltaub et al, 2002 zB Fiez und Petersen, 1998) ergab, ; Poldrack et al, 1999).. Der Einsatz verschiedener experimenteller Ansätze und Paradigmen (zB den Nachweis oder die Beurteilung der Reime, Wort-Lesen, und implizite Lesung), haben diese Studien dysfunktionale phonologischen Verarbeitung bei Dyslexie zu linken Hemisphäre perisylvische Regionen lokalisiert, vor allem für die alphabetische Schrift (Paulesu et al ., 2001; für eine Übersicht siehe Eden und Zeffiro, 1998). Allerdings hat sich gezeigt, dass in nichtalphabetische Skripte, wo Leseplätze weniger Anforderungen an die phonologische Verarbeitung und die Integration von visual-orthographischen Informationen ist entscheidend, Legasthenie mit unter-Aktivität des linken mittleren frontalen Gyrus (Siok et al., 2004) .
- 1999 Wydell und Butterworth berichtete die Fallstudie eines Englisch-Japanisch zweisprachig mit einsprachigen Legasthenie. Darauf hindeutet, dass jede Sprache, wo Orthographie-to-Phonologie-Mapping transparent oder auch undurchsichtig ist, oder jeder anderen Sprache, deren orthographische Einheit darstellt Sound ist grob (dh bei einer ganzen Charakter oder Wortebene) sollte nicht zu einer hohen Inzidenz von Entwicklungsstörungen phonologischen Dyslexie und dass Orthographie beeinflussen können legasthene Symptome
- 2003 Eine Rezension von Collins und Rourke dem Schluss, dass die aktuellen Modelle der Beziehung zwischen dem Gehirn und Legasthenie in der Regel auf irgendeine Form von fehlerhaften oder verspäteten Hirnreifung konzentrieren.
- 2007 Lyytinen et al. Wissenschaftler suchen nach einer Verbindung zwischen dem neurologischen und genetischen Befunde und die Lesestörung.
- 2008 S Heim et al. in einem Papier "Kognitive Subtypen von Dyslexie" beschreiben, wie sie verschiedene Untergruppen von Legasthenikern im Vergleich im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Dies ist eine der ersten Studien, die nicht nur zu vergleichen Legastheniker mit einer nicht legasthene Kontrolle, aber noch weiter gehen und im Vergleich der unterschiedlichen kognitiven Untergruppen mit einem nicht legasthene Kontrollgruppe.
Theorien der Entwicklungspsychologie Legasthenie
Die folgenden Theorien sollten nicht als konkurrierende betrachtet werden, sondern in ihrer Theorien versuchen, die Ursachen für eine ähnliche Reihe von Symptomen aus einer Vielzahl von Forschungsperspektiven und Hintergrund zu erklären.
- Kleinhirn Theorie
Eine Ansicht wird durch die Automatismus / Kleinhirn Theorie der Legasthenie vertreten. Hier werden die biologischen Behauptung ist, dass das Kleinhirn von Menschen mit Legasthenie mild dysfunktional ist und dass eine Reihe von kognitiven Schwierigkeiten ergeben.
- Magnozellulären Theorie
Es ist eine vereinheitlichende Theorie, dass alle Erkenntnisse erwähnt zu integrieren versucht. Eine Verallgemeinerung der visuellen Theorie postuliert die magnozellulären Theorie, dass die magnozellulären Dysfunktion ist nicht auf die Sehbahn beschränkt, sondern allgemein für alle Modalitäten (visuell und auditiv als auch taktil). Langsam Namensgebung Geschwindigkeit kann bereits im Kindergarten erkannt werden; langsame Benennung Geschwindigkeit bleibt bei Erwachsenen mit Legasthenie.
Ein Defizit bei der Benennung Geschwindigkeit wird angenommen, dass ein Defizit, das getrennt von der phonologischen Verarbeitung Defizit darstellen. Wolf identifiziert vier Arten von Lesern: Leser keine Defizite, die Leser bei der phonologischen Verarbeitung Defizit Leser mit Nennung Geschwindigkeit Defizit, und die Leser mit Doppel-Defizit, das heißt, Probleme sowohl bei der phonologischen Verarbeitung und Benennung Geschwindigkeit. Studenten mit doppelter Defizite sind am ehesten zu schweren Beeinträchtigungen Lesen haben.
Die Unterscheidung zwischen diesen Defiziten hat wichtige Implikationen für Lehr-Intervention. Wenn Studenten mit doppelter Defizite Unterricht erhalten nur in der phonologischen Verarbeitung, sind sie nur empfangen Teil dessen, was sie brauchen.
- Perceptual visuellen Rausch-Ausschluss Hypothese
Das Konzept der Wahrnehmungs-Lärm Ausgrenzung (Impaired Filterung von verhaltensorientierten irrelevant visuelle Informationen in Legasthenie oder Visual-Noise) Defizit ist ein aufstrebendes Hypothese, unterstützt durch Untersuchungen, die belegen, dass Personen mit Legasthenie Erfahrung Schwierigkeiten bei der Durchführung Sehaufgaben wie Bewegungserkennung in Gegenwart von Wahrnehmungs Ablenkungen, aber nicht die gleiche Beeinträchtigung, wenn der störende Faktoren in einem experimentellen Aufbau entfernt werden. Die Forscher haben ihre Ergebnisse analogisierten über visuelle Diskriminierung Aufgaben Erkenntnisse in anderen Forschungsarbeiten im Zusammenhang mit auditiven Diskriminierung Aufgaben. Sie behaupten, dass Legastheniker Symptome aufgrund einer Beeinträchtigung der Fähigkeit zu filtern sowohl visuelle und auditive Ablenkungen, und die Informationen so zu kategorisieren, um die wichtigen sensorischen Daten aus dem irrelevant unterscheiden entstehen.
- Phonologische Defizit Theorie
Die phonologischen Defizits Theorie postuliert, dass Menschen mit Legasthenie eine spezifische Beeinträchtigung in der Darstellung, Speicherung und / oder die Wiederbeschaffung von Sprachlauten haben. Es erklärt die Lesung Beeinträchtigung der Menschen mit Legasthenie auf der Grundlage, dass das Lernen, um eine alphabetische System gelesen erfordert das Erlernen der Graphem / Phonem Korrespondenz, dh die Entsprechung zwischen Buchstaben und konstituierenden Laute der Sprache.
- Schnelle auditiven Verarbeitungs-Theorie
Die schnelle auditiven Verarbeitungs-Theorie ist eine Alternative zu den phonologischen Defizits Theorie, was bedeutet, dass das primäre Defizit in der Wahrnehmung der kurze oder schnell variierende Töne liegt angibt. Unterstützung für diese Theorie ergibt sich aus Beweise dafür, dass Menschen mit Legasthenie schlechte Leistung von einer Reihe von auditiven Aufgaben, einschließlich der Häufigkeit von Diskriminierung und zeitliche Ordnung Urteil zu zeigen.
Das Legasthenie ist neurobiologischen Ursprungs ist, was Lyon et al. verkündet als "überwältigend und konvergierende Daten aus funktionellen Bildgebung des Gehirns Untersuchungen" (2003, S. 3). Die Ergebnisse dieser Studien deuten darauf hin, dass es beobachtbare Unterschiede in der Legastheniker Hirnfunktionen, wenn das Gehirn eines typischen Lesers verglichen. Mit fMRI, fand Shaywitz, dass gute Leser eine ständige Praxis starke Aktivierung in den hinteren Teil des Gehirns mit schwächeren Aktivierung im vorderen Teil des Gehirns während des Lesens Aufgaben zeigen. Im Gegensatz dazu ist das Gehirn Aktivierungsmuster bei Legasthenikern das Gegenteil während des Lesens Aufgaben-frontalen Teil des Gehirns überaktiv mit schwächeren Aktivierung in den Rücken. Shaywitz weist darauf hin: "Es ist, als ob diese kämpfen Leser verwenden die Systeme in der Vorderseite des Gehirns, zu versuchen, für die Unterbrechung in der Rückseite des Gehirns kompensieren."
Hirnaktivierung Studien mit PET-Studie Sprache haben einen Durchbruch in unserem Verständnis der neuronalen Grundlagen der Sprache in den letzten zehn Jahren produziert. Ein neuronales Basis für die visuelle Lexikon und auditiven verbalen Kurzzeitgedächtnisses Komponenten sind vorgeschlagen worden. mit einigen Implikation, dass die beobachteten neuronalen Manifestation der Dyslexie aufgabenspezifische (dh eher funktional als strukturell) ist
Ein University of Hong Kong Studie argumentiert, dass Legasthenie wirkt sich auf unterschiedliche Bauteile des kindlichen Gehirns abhängig von der Sprache, die die Kinder lesen. Die Studie über den Vergleich Kindern das Lesen Englisch angesprochen wurden und Kinder großgezogen Lese chinesischen konzentriert.
Eine Universität Maastricht (Niederlande) Studie ergab, dass erwachsene Legastheniker Leser oberen temporalen Kortex underactivate für die Integration von Buchstaben und Lauten.
Die Genforschung
Molekulare Untersuchungen haben verschiedene Formen der Legasthenie, genetische Marker für Legasthenie verbunden.
Mehrere Kandidatengene identifiziert worden, darunter in den beiden Regionen als erste Legasthenie verbunden: DCDC2 und KIAA0319 auf Chromosom 6, und DYX1C1 auf Chromosom 15.
A 2007 Rückblick berichtet, dass keine spezifischen kognitiven Prozesse bekannt sind, durch die vorgeschlagene Suszeptibilitätsgene beeinflusst werden.
Ein verbindendes theoretischen Rahmen von drei Arbeitsspeicher Komponenten bietet eine systemische Perspektive für die Diskussion Vergangenheit und neue Erkenntnisse in einem 12-Jahres-Forschungsprogramm, die auf Heterogenität in der genetischen und Gehirn Basis-und Verhaltenswissenschaften Ausdruck der Legasthenie.
Weiterführende Literatur
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