大部分目前可用的阅读障碍的研究涉及到的拼音文字系统，尤其是欧洲血统的语言。但是更多的研究是关于诵读困难在希伯来文和中国的发言。
历史
- 奥斯瓦尔德Berkhan确定在1881年，“诵读困难”一词，后来在1887年创造鲁道夫柏林，在德国斯图加特，执业眼科医生。
- 1896年，W.普林格尔摩根发表在英国医学杂志“先天性词盲”的具体阅读学习障碍的描述。
- 在19世纪90年代和20世纪初，詹姆斯Hinshelwood发表了一系列在医学杂志上的文章，描述类似先天性字失明的情况下。在他1917年出版的“字先天性失明''，Hinshelwood断言，在视觉记忆单词和字母中，小学残疾，描述症状，包括字母逆转，拼写和阅读理解的困难。
- 1925年塞缪尔T.顿决心，有一个综合征无关的脑损伤，使学习阅读困难。 Orton的理论strephosymbolia描述与诵读困难有困难的关联词与他们的口语形式的视觉形式的个人。奥顿观察，阅读，诵读困难的赤字似乎并不源于严格的视觉赤字。他认为，条件是建立在大脑半球优势的故障造成的。奥顿先后与心理学家和教育家安娜吉林汉姆发展教育的干预措施，开创了同时多感官教学使用。
- 相比之下，迪尔伯恩，盖茨，班纳特和布劳认为一个看到机制的故障指导事业。他们试图发现，如果一个自发方向由右至左和培训，旨在收购了相反的方向眼中的扫描动作之间的冲突将使诵读困难症中观察到的事实的解释和镜像的能力，尤其是读取。
- 1949年的研究（论文G. Mahec巴黎1951年）下进行更进一步。这种现象显然是与视线的动态，因为它消失时，字母之间的空间增加，转化拼写阅读。这方面的经验也说明了镜子阅读能力。
- 在20世纪70年代，出现一个新的假说：在语音处理或难以承认，说出的话是由离散音素组成的赤字，诵读困难茎。受影响的个人有困难的，这些声音联系起来，弥补了书面文字的视觉字母。重点研究表明语音意识的重要性，
- 1979年 Galaburda和肯珀，和Galaburda等。 1985年，报告审查后尸检大脑与诵读困难的人的意见。他们的研究报告观察到解剖学上的差异，在诵读困难的大脑的语言中心，采取与Cohen等类似的工作。 1989年，建议皮质发育异常，被推定为发生之前或期间胎儿大脑发育的第六届一个月。
- 从后尸检标本1994年 Galaburda等报道：在与诵读困难的人的听觉处理异常表明，伴随着解剖结构异常，可能是听觉系统中存在。支持一个左半球诵读困难的个人语音缺陷报告的行为结果。
- 神经影像学技术的发展在20世纪80年代和20世纪90年代启用的诵读困难研究做出显著进步。正电子发射断层扫描（PET）和功能磁共振成像（fMRI）研究发现成人正常读数（如Fiez和彼得森，1998年; Turkeltaub等，2002）的神经签名和音韵的处理（例如，盖尔范德和Bookheimer，2003年; Poldrack等，1999）。运用多种实验方法和范例（例如，检测或判断的押韵，非词阅读，和隐式阅读），这些研究有本地化语音处理功能失调在诵读困难，左侧半球perisylvian地区，特别是拼音文字系统（Paulesu等人，2001;审查，Eden和Zeffiro，1998年）。然而，它已被证明在非字母脚本，阅读的地方需求音位加工和视觉正字法信息的整合是至关重要的，诵读困难相关活动下的左额中回（Siok等，2004） 。
- 1999年 Wydell和巴特沃斯报道，英，日双语多语诵读困难的情况下学习。这表明任何语言正字到音韵映射是透明的，甚至是不透明的，或不应该产生任何语言的正交单位代表的声音是粗的（即在整个字符或字级）的发展音韵诵读困难的高发病率，并正字可以影响诵读困难的症状
- 2003年 柯林斯和米基洛克的审查结论，大脑和阅读障碍之间的关系目前的模型一般都集中于某种形式的缺陷或延迟大脑成熟。
- 2007年 Lyytinen等。研究人员正在寻求一种神经系统和遗传的结果之间的链接，阅读障碍。
- 2008 S海姆等。在一份文件中的“诵读困难的认知亚型”描述了他们如何比较与对照组相比，不同的诵读困难的分组。这是的首批研究之一，不只是比较与诵读困难的非控制的诵读困难，但更进一步，比较不同的认知与非诵读困难的对照组的分组。
发展性阅读障碍的理论
下面的理论不应该被视为比赛，但被视为试图解释理论，从不同的研究视角和背景类似的症状的根本原因。
- 小脑理论
一种观点是由自动化/小脑的诵读困难的理论代表。这里的生物的索赔是有读写障碍的人的小脑轻度失调，认知困难接踵而至。
- 大细胞理论
有一个统一的理论，试图整合上述所有的结果。视觉理论的推广，大细胞理论认为，大细胞功能障碍是没有限制的视觉通路，但是广义的，以各种方式（视觉和听觉以及作为触觉）。慢命名速度可确定为早，幼儿园命名速度慢，在有读写障碍的成年人仍然存在。
在命名速度的赤字是假设代表赤字，从语音处理赤字是分开的。狼确定了四种类型的读者：读者没有赤字，与语音处理赤字的读者，读者与命名速度赤字，并与双赤字，即读者，都与音韵处理的问题，并命名速度。双赤字的学生是最有可能有严重的阅读障碍。
区分这些赤字教学干预具有重要意义。如果双赤字的学生只在语音处理的指令，他们只接受他们所需要的一部分。
- 感知视觉噪音排除假说
一个感性的噪音排除概念（在读写障碍或视觉噪音视觉行为无关信息进行筛选障）的赤字是一个新兴的假设，研究显示支持，在执行中存在的视觉任务，如运动检测与诵读困难遇到困难的科目知觉分心，但没有表现出同样的损害时，分散注意力的因素在实验设置中删除。研究人员已经类推他们的研究结果，有关视觉歧视任务听觉辨别任务有关的其他研究结果。他们断言，诵读困难的症状，因为筛选出视觉和听觉的分心，分类信息，以便以区别于无关重要的感官数据的能力受损出现。
- 语音赤字理论
音韵赤字理论假设，有读写障碍的人有一个具体的表示，存储和/或语音检索的减值。它解释了阅读障碍的人有读写障碍的基础上，学习阅读字母系统，需要学习的字形/音素函授，即字母和组成的讲话的声音之间的对应关系。
- 快速听觉处理理论
快速听觉处理的理论是一个音韵赤字的理论，它指定的主要赤字在短期或快速变化的声音的感知在于替代。支持这一理论的证据表明，有读写障碍的人表现不佳的听觉任务的数量，包括频率歧视和时间顺序判断来自。
这诵读困难是神经生物学的起源是什么里昂等支持。宣布为“热烈，融合从脑功能成像的调查数据”（2003年，第3页）。这些研究结果表明，有观察到的差异相比，大脑的一个典型的读者如何阅读障碍的脑功能。使用功能磁共振成像，Shaywitz发现，良好的读者表现出较强的激活在阅读任务较弱的激活大脑前脑回的一致的格局。相比之下，在诵读困难的脑激活模式是相反的，在阅读过程中大脑的额叶部分变得过度活跃，与较弱的激活在后面的任务。 Shaywitz指出，“这是如果这些挣扎的读者正在使用的系统，在大脑前要尽量弥补破坏脑回。”
大脑活动的研究，研究语言使用的PET在我们的语言在过去十年中的神经基础的认识产生了突破性进展。已经提出了一个视觉词汇和听觉口语短期记忆体元件的神经基础。一些暗示所观察到的神经发育性诵读困难的体现，是特定的任务（即功能，而不是结构）
香港大学的研究认为，诵读困难的影响取决于儿童阅读的语言，儿童的大脑的不同结构部分。研究主要集中在比较，提出了英语阅读和儿童阅读中国提出儿童。
大学马斯特里赫特（荷兰）的研究显示，成人诵读困难的读者underactivate颞皮层字母和语音的融合。
基因研究
分子的研究已发现，诵读困难的遗传标记形式的诵读困难。
已经确定了几个候选基因，包括第一个相关的诵读困难的两个区域：第6号染色体上，DCDC2和KIAA0319和15号染色体DYX1C1。
2007年的审查报告，没有具体的认知过程被称为是建议易感基因的影响。
三个工作记忆体元件一个统一的理论框架提供了系统的角度讨论这一点在12年的研究计划过去和新的发现，在遗传和大脑的基础上，诵读困难的行为表达异质性。
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