症状の直接の治療以外に、治療法は現在皮膚炎のほとんどの種類の知られていない、さらにコルチゾン治療と免疫修飾はしばしば複雑な問題になるかもしれないものにわずかな影響を与えることがある。条件は、しばしばアレルギーの家族歴（したがって遺伝）に関連しているとして、それは遺伝子治療や遺伝子工学が役立つかもしれないことを考えています。
アレルゲンの酵素活性による被害は、通常、遺伝子SPINK5から生産などLEKTI、のようなボディの自身のプロテアーゼ阻害剤、、によって防止される。この遺伝子の変異は先天性紅皮症であるNetherton症候群を、引き起こすことが知られている。これらの患者はほぼ常に花粉症、食物アレルギー、蕁麻疹、喘息など、アトピー性疾患を発症する。そのような証拠は、アレルゲンによる肌のダメージは、湿疹の原因であるかもしれないという仮説をサポートし、さらに治療のための場を提供することがあります。
別の研究では、研究者が継承湿疹といくつかの関連疾患の原因であると信じている遺伝子を同定した。遺伝子がタンパク質のフィラグリンを生成する、の欠如は、乾燥肌や皮膚障害のバリア機能を引き起こします。
最近の研究では、血液中にある2つの特定の化学物質がアトピー性皮膚炎に関連する痒みの感覚に接続されていることを示した。化学物質は、脳由来神経栄養因子（BDNF）およびサブスタンスPです。
湿疹は、研究では、それが570万大人と子供が罹患していると推定された時間で2001年から2005年の間に状態の診断における42％の上昇を、示したようにイギリスで劇的に増加している。医学の王立学会誌の論文では湿疹が他のアレルギー症状のためのトリガーと考えていると語る。 GPのレコードは900万人を超える患者がどのように多くの人が皮膚疾患を持って評価するために研究者によって使用された表示。
参考文献
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